Шигелла дизентерии. Шигеллез (бациллярная дизентерия). Поражение тонкого кишечника

Лечение патогенетическое, главным образом регидратацией; антибиотики являются дополнительной мерой.

Причины шигеллеза

Возбудителями являются шигеллы.

Выделяют 4 типа шигелл:

шигелла дизентерии, Григорьева-Шига - возбудитель высоко вирулентен, наряду с эндотоксинами образует и экзотоксин;
шигелла Ларджа-Сакса, Штуцера-Шмитца;
шигелла Бойда;
шигелла Зонне - устойчива к антибактериальным средствам;
шигелла Флекснера с подвидом Ньюкестеля.

Род Shigella распространен во всем мире и является типичной причиной дизентерии, вызывающей 5-10% диарей во многих областях. Shigella подразделяют на 4 главных подгруппы: А, В, С и D, которые в свою очередь подразделены на серологически определенные типы. S.flexneri и S. sonnei более широко распространены, чем S. boydii и, особенно, вирулентный 5. dysenteriae. S. sonnei является наиболее распространенным изолятом в США.

Источник инфекции - экскременты зараженных людей или выздоравливающих носителей. Распространение инфекции происходит фекально-оральным механизмом (алиментарным, водным и контактным путями). Мухи являются переносчиками инфекции. Эпидемии происходят наиболее часто в условиях избыточной плотности населения при несоответствующих мерах гигиены. У взрослых обычно менее тяжелая форма заболевания.

Выздоравливающие носители могут быть существенными источниками инфекции, но по-настоящему долгосрочные носительства редки. Перенесенная инфекция формирует непродолжительный иммунитет.

Микроорганизмы Shigella проникают через слизистую оболочку ободочной кишки. Shigella dysenteriae 1 типа (обычно не выявляется в США, кроме как у путешественников, возвращающихся из эндемичных областей), продуцирует токсин Shiga.

Патогенез . Возбудитель, попадая в толстый кишечник, выделяет эндо-и экзотоксины (Григорьева- Шига), который действует на слизистую кишечника, поражая нервный и сосудистый аппарат толстого кишечника, что проявляется двумя синдромами: интоксикацией и поражением толстого кишечника. Развивается дисфункция кишечника, нарушается секреция и моторика кишечника; поражение нервной системы кишечника приводит к спастическим сокращениям, вследствие этого из кишечника появляются слизисто-кровянистые выделения. Нарушается функция кишечника, поджелудочной железы, приводящая к нарушению обмена веществ.

Патологическая анатомия . Морфологические изменения развиваются в основном в кишке. В начальном периоде слизистая гиперемирована, выделяет много слизи, позже образуются налеты - развивается крупозное воспаление, затем дифтеритическое, пленки отпадают и появляются язвы. Затем - регенерация язв и выздоровление. Анатомическое выздоровление наступает позже клинического. Могут развиваться рубцовые изменения и атрофия слизистой и подслизистой оболочки. В миокарде, печени, поджелудочной железе и надпочечниках могут быть изменения токсикоинфекционного характера.

Эпидемиология шигеллеза

Факторы передачи: пища, вода, грязные руки, предметы быта, мушиный фактор.

Механизм заражения - фекально-оральный.

Симптомы и признаки шигеллеза

Наиболее распространенное проявление - диарея.

У взрослых начальные симптомы способны проявляться эпизодами боли в животе в виде схваток, недержанием кала и выделениями оформленных экскрементов, что временно уменьшает боль. Эти эпизоды повторяются с увеличением тяжести и частоты. Диарея становится явной, с мягким или жидким стулом, содержащим слизь, кровь. Выпадение слизистой оболочки прямой кишки и являющееся следствием этого недержание кала могут быть результатом выраженных тенезмов. Однако у взрослых может не быть лихорадки, диареи с кровью и слизью и даже слабовыраженных тенезмов. Болезнь обычно проходит спонтанно у взрослых - легкая форма за 4-8 дней, тяжелая форма за 3-6 нед. Существенное обезвоживание и потеря электролитов, сосудистая недостаточность и смерть происходят главным образом среди истощенных взрослых и детей <2 лет.

Изредка бактериальная дизентерия начинается внезапно со стула, напоминающего рисовый отвар или серозного (иногда с кровью) стула. У пациента вследствие рвоты быстро наступает обезвоживание. Инфекция может проявиться бредом, судорогами и комой, но с небольшой диареей или вообще без нее.

У маленьких детей начало является внезапным, с лихорадкой, раздражительностью или сонливостью, анорексией, тошнотой или рвотой. В течение 3 дней кровь, гной и слизь появляются в стуле. Число позывов может увеличиться до >20/день, и потеря веса и обезвоживание становятся тяжелыми. Если не лечить, дети могут умереть в первые 12 дней. Если дети выживают, острые симптомы спадают на 2-й нед.

Развивается 2 синдрома:

Общей интоксикации:

озноб;
повышение температуры;
головная боль;
брадикардия;
снижение АД;
слабость.

Поражение тонкого кишечника:

боли разлитого характера, тупые, затем схваткообразные в нижних отделах живота;
стул частый.

При ректороманоскопии (RRS): катарально-эрозивное изменение кишки, кровоизлияния.

При тяжелом течении - температура до 40 °С, адинамия, тошнота. Синдром политический - мучительные тенезмы, стул без счета, более 30 раз, скудный, теряет каловый характер - слизисто-кровянистый. При RRS: язвы, эрозии, кровоизлияния на кишки, фибринозное воспаление. В крови: лейкоциты 15х109/л, резко выражен сдвиг влево, СОЭ увеличена до 30 мм/час.

Атипичное течение - по типу ГЭК или ГЭ. Вначале симптомы гастроэнтероколита, потом энтероколита, выражены симптомы интоксикации и симптомы колита (боли в животе, рвота, понос). Иногда может быть гиповолемический шок. При RRS: катаральное воспаление слизистой (чаще); реже - норма и деструктивные изменения.

При хроническом течении: периоды клинического обострения чередуются с периодами благополучия. При обострении - температура повышается незначительно, стул до 5 раз в сутки.

Осложнения шигеллеза

Встречаются редко, только при поздней диагностике и лечении:

артриты, невриты, миокардиты, конъюнктивит, ирит, иридоциклит;
кишечные кровотечения;
перфорация кишечных язв, перитонит;
кишечные свищи;
рубцы и стенозирование кишечника;
выпадение прямой кишки;
абсцесс печени;
гангрена кишечника;
пери- и парапроктиты.

Гемолитико-уремический синдром способен осложнить бактериальную дизентерию, вызванную S. dysenteriae 1 типа у детей. Вторичные бактериальные инфекции могут наблюдаться, особенно у пациентов с истощением и обезвоживанием. Пациенты могут заболеть реактивным артритом (артрит, конъюнктивит, уретрит), после бактериальной дизентерии.

Другие осложнения нехарактерны, но могут проявляться судорогами у детей, миокардитом. Инфекция не становится хронической.

Диагноз шигеллеза

Диагностика на основании:

паспортных данных;
жалоб;
эпиданамнеза: контакт с больным, бактерионосителем, санитарно-гигиенические условия на работе и дома, условия питания, водоснабжения;
клинического обследования: бледность, акроцианоз, тахикардия, сниженное АД, сухость слизистых и кожи, снижение тургора кожи, спазм сигмы;
данных RRS;
бактериологического исследования испражнений;
серологии.

Диагноз весьма вероятен во время вспышек и в эндемичных областях и подтверждается наличием лейкоцитов в мазке кала при окрашивании синим метиленом или по Райту. Посевы кала также важны для диагностики и должны проводиться. У пациентов с симптомами дизентерии (стул с кровью или слизью) дифференциальная диагностика должна включать инвазивные инфекции, вызываемые Escherichia coli, Salmonella, Yersinia и Campylobacter амебиаз; и вирусные диареи.

При ректороманоскопии обнаруживают диффузно гиперемированную слизистую оболочку с многочисленными эррозиями. В периферической крови могут обнаруживаться лейкопения или явный лейкоцитоз (в среднем 13 000/мл). Характерны гемоконцентрация и вызваный диареей метаболический ацидоз.

Лечение шигеллеза

Патогенетическое лечение.
Для тяжелобольных пациентов или пациентов группы риска - фторхинолоны или триметоприм/сульфаметоксазол (TMP/SMX).

Потерю жидкости лечат патогенетически пероральным или внутривенным введением жидкости. Антибиотики могут уменьшить симптоматику и выделение Shigella, но не обязательны для здоровых взрослых с легкой формой заболевания. Однако определенные пациенты, включая следующие группы, должны получать медикаментозное лечение:

Дети.
Пожилые.
Истощенные пациенты.
Пациенты с тяжелой формой болезни.

Для взрослых препаратом выбора является ципрофлоксацин, или одна таблетка в двойной дозировке TMP/SMX каждые 12 ч. Для детей лечение предполагает TMP/SMX по 4 мг/кг (компонента ТМР) перорально каждые 12 ч. Многие изоляты Shigella, скорее всего, резистентны к ампициллину и тетрациклину.

Профилактика шигеллеза

Руки следует тщательно мыть перед работой с едой, загрязненные предметы одежды и постельное белье должны замачиваться в закрытых емкостях с мылом и водой до обработки кипячением. Соответствующие методы изоляции (особенно изоляция стула) должны применяться для пациентов и носителей.

Живая пероральная вакцина находится в стадии разработки, исследования в эндемичных областях являются многообещающими. Однако иммунитет обычно специфичен по типу возбудителя.

Шигеллез – это острая инфекционная болезнь, которая вызывается группой микробов под названием Shigella, характеризуется преимущественным поражением дистального отдела кишечника ( и ). Классическая с фекально-оральным механизмом передачи.

Возбудителем шигеллеза (или по-старому бактериальной дизентерии) являются представители рода Shigella. В соответствии с антигенной структурой и биохимическими свойствами все представители рода Shigella разделены на 4 группы. Для представителей группы А (Shigella Григорьева-Шига) типична выработка экзотоксина и более тяжелая клиническая симптоматика. Существенных различий в клинической картине шигеллеза, вызванного представителями других групп, не отмечается.

Эти грамотрицательные палочки распространены во всех географических зонах и любых климатических условиях. Наибольшая обсемененность отмечается в развивающихся странах с низким уровнем санитарно-гигиенической культуры.

Эти микробы устойчивы к агрессивному воздействию факторов внешней среды, то есть могут длительно сохраняться. Например, активные жизнеспособные шигеллы обнаруживаются на плохо помытой посуде недостаточно тщательно постиранном белье в течении нескольких месяцев, на продуктах питания – несколько дней (в том числе и в условиях холодильника), в воде и почве – до полугода. Однако, Shigella чувствительны ко всем антисептическим факторам, то есть воздействию высокой температуры (при кипячении погибают мгновенно), обработке дезинфектантами (погибают за 3-7 минут).

Проблема современной инфектологии – формирование устойчивости микроорганизмов к антимикробным препаратам – актуальна для шигеллеза. Shigella устойчивы у действию многих антибиотиков (пенициллины, цефалоспорины, макролиды), что существенно затрудняет лечение. Наиболее высокая чувствительность отмечается к представителям группы фторхинолонов.

Как передается инфекция?

Преимущественный путь передачи Shigella – это контактно-бытовой и пищевой. Водный путь передачи играет меньшее значение. Источником шигеллеза является человек с различной степени выраженности клинической симптоматикой. Наибольшую опасность для окружающих представляет даже не больной человек (он изолирован и получает необходимое лечение), а пациент со стертой клинической симптоматикой и бактериовыделитель.

Пациент со стертой (умеренно выраженной) клинической симптоматикой может не уделить должного внимания своему здоровью, лечиться самостоятельно, что не всегда позволяет полностью уничтожить шигеллы.

Бактериовыделитель не ощущает какого-либо дискомфорта, поэтому сохраняет обычный образ жизни, заражая большое количество окружающих здоровых людей. Такое состояние может длиться неделями и даже месяцами. Особенно опасно, если такой бактериовыделитель по роду своей профессиональной деятельности занимается приготовлением и выдачей пищи (кухонный работник, раздатчица, буфетчица), транспортировкой, хранением и продажей пищевых продуктов, в частности тех, которые не подлежат последующей термической обработке (хлебобулочные изделия, салаты, молочные продукты).

Инфицирование шигеллезом возможно таким образом:

при непосредственном контакте с больным человеком (в семье, при уходе за больным);
при визите в кафе или буфет, где работает сотрудник-бактериовыделитель;
при употреблении контаминированных продуктов питания (плохо помытые овощи и фрукты и прочее);
несоблюдение правил санитарии и гигиены в процессе садово-огородных работ, в туристической поездке.

Восприимчивость к шигеллезу одинаково высокая во всех возрастных группах, но чаще всего болеют дети. Важная особенность шигеллеза – формирование типоспецифического иммунитета. Человек переносит заболевание, вызванное одним вариантов Shigella, но это не защищает его от инфицирования и развития клинической симптоматики, вызванной другим вариантом Shigella.

Симптомы

В клинической практике принято использовать классификацию форм шигеллеза в зависимости от преимущественного поражения отдела кишечника. Выделяют такие формы:

гастроэнтероколитическую (поражение слизистой желудка и всего кишечника);
энтероколитическую (поражение слизистой всего кишечника);
колитическую (поражение слизистой только дистальных отделов кишечника).

Гастроэнтероколитическая форма шигеллеза специфических симптомов не имеет, клиника сходна с проявлениями многих других кишечных инфекций. Отмечаются:

повышение температуры и чувство общего упадка сил;
рвота в сочетании с тошнотой;
ухудшение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
разлитая боль в животе спастического характера;
жидкий стул от 1-2 до 10 и более раз в сутки, с примесью слизи и крови.

Энтероколитическая форма отличается от выше описанной только возможным отсутствием рвоты.

Колитический вариант шигеллеза – наиболее типичный и характерный. При обследовании больной отмечает:

умеренную интоксикацию (температура около 38 °С), слабость умеренная, аппетит снижен;
боль в животе в левой его половине и в нижних отделах;
каловые массы с примесью крови и слизи;
стул частый, но незначительный по объему (так называемый );
, очень мучительные для больного;
тенезмы – достаточно сильные болевые ощущения в области прямой кишки.

Шигеллез может протекать достаточно тяжело и длительно у детей младшего возраста (1-3 года), а также у пожилых и стариков.

Особенности шигеллезов у детей

У детей первого года жизни развивается колитическая и гастроэнтероколитическая форма. Отмечается постепенное развитие клинической симптоматики с выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы. У малышей чаще регистрируются осложнения.

У детей школьного возраста клиническая картина шигеллеза такая же, как у взрослых.

Осложнения

Осложнения этого инфекционного заболевания в начале болезни связаны с действием микробного токсина и других факторов токсигенности. Возможно развитие:

инфекционно-токсического шока;
гиповолемического шока (не при колитическом варианте);
инвагинации кишечника (особенно у детей);
кишечного кровотечения;
воспаления тканей, окружающих сигмовидную кишку (перитифлит);
и последующего .

В более поздние сроки, у ослабленных больных и не получающих адекватного лечения, возможно формирование вторичных очагов и развитие шигеллезного менингита, пневмонии, абсцесса мозга, цистита и пиелита, а также поражения конъюнктивы.

В редких случаях возможно развитие инфекционно-аллергических осложнений, таких как синдром Рейтера, поражение суставов, аутоиммунный иридоциклит и ирит.

Диагностика

Целесообразность применения того или иного способа диагностики определяет врач. В комплексной диагностике различных форм шигеллеза используются:

общеклинический анализ крови – отражает воспалительные изменения и начало кровотечения;
копроцитограмма – обнаруживаются лейкоциты, сгустки слизи, малоизмененные эритроциты;
биохимические реакции для оценки общего состояния больного.

Специфическая диагностика шигеллеза основана на выделении Shigella из каловых масс. Посев производится на обычные питательные среды (Левина, Плоскирева или Эндо), обязательно до начала антимикробной терапии.

Кожно-аллергическая проба с дизентерином (проба Цуверкалова) в настоящее время практически не применяется, так как она мало информативна.

Используется после некоторого стихания клинической симптоматики, так как в острый период эта процедура очень болезненная для пациента. Это исследование необходимо для дифференциальной диагностики шигеллеза и неспецифического язвенного колита.

Серологические реакции в диагностике шигеллеза используются редко, так как больной выздоравливает раньше, чем в крови становится заметной динамика титра защитных антител.

Лечение

Если заподозрена шигеллезная инфекция, то лечением такого пациента занимается врач-инфекционист. В зависимости от степени тяжести состояния пациента его лечение может проходить в домашних условиях или в стационаре. Больного могут оставить дома только при условии тщательного за ним ухода. Если это очень маленький пациент или, наоборот, человек пожилого возраста, с сопутствующей хронической соматической патологией, обычно рекомендуют госпитализацию в инфекционный стационар.

В комплексной терапии шигеллеза (вне зависимости от клинической формы) применяются:

Терапия генерализованной (септической) формы основана на применении антибиотиков с широким спектром воздействия.

Подавляющее большинство больных после шигеллеза полностью выздоравливают. Прогноз благоприятный, если лечение было ранним и своевременным. Полное восстановление занимает 7-10 дней (при легкой форме шигеллеза) и около 1 месяца при осложненном тяжелом течении.

Тщательное наблюдение необходимо за контактными, работающими в области общественного питания. Такие лица допускаются к работе только после двукратного отрицательного бактериологического исследования каловых масс.

Профилактика

Специфическая профилактика шигеллеза может быть проведена с помощью вакцины или . Иммунитет после таких мероприятий непродолжительный и ненапряженный, то есть 100% защиты нет. Шигеллез эффективно предотвращается санитарно-гигиеническими мерами:

нужно мыть руки;
овощи и фрукты тщательно мыть;
соблюдать правила приготовления пищи;
в туристических поездках в жаркие страны пить только кипяченую воду.

Шигеллез – заболевание с благоприятным исходом, если вовремя обратиться к врачу и соблюдать все его рекомендации.

Описание:

Острое или хронически рецидивирующее инфекционное заболевание человека, сопровождающееся преимущественным поражением толстого кишечника, бактериального генеза.

Симптомы:

Возбудитель дизентерии проникает в организм человека через рот с сырой водой, пищей, с грязных рук. Под действием кислого содержимого желудка часть дизентерийных бактерий погибает, остальные же переходят в кишечник, вызывая различные воспалительные и некротические процессы (чаще катаральные изменения слизистой оболочки, иногда поверхностные эрозии или более глубокие язвы, плёнчатые отложения фибрина). При отмирании дизентерийных бактерий, а также в результате их жизнедеятельности образуются ядовитые продукты - токсины, которые всасываются через слизистую оболочку толстой кишки, проникают в ток крови, обусловливая общее отравление (интоксикацию) организма. Вследствие поражения толстых кишок появляется понос; к стулу примешиваются кровь и слизь. Сигмовидная кишка находится в состоянии спазма (судорожного сокращения), чем объясняется болезненность позывов на испражнение.
Инкубационный период 2-5 дней, иногда 12-24 часа после заражения. Как правило, дизентерия начинается остро, температура повышается до 38-39 , появляются боль в мышцах, суставах, затем схваткообразная боль в левой половине живота. Стул многократный (10-20 и более раз в день) со слизью и прожилками крови, возникают болезненные ложные позывы на дефекацию. Наиболее тяжело переносят дизентерию маленькие дети и старики. Продолжительность болезни около 3-4 недель.

Причины возникновения:

Дизентерия бактериальная вызывается различными представителями группы дизентерийных бактерий; наибольшее значение имеют виды Флекснера и Зонне - палочки, обитающие у больного дазентерией в складках (иногда внедряются в клетки) слизистой оболочки нижнего отдела толстой, сигмовидной и прямой кишок. Возбудитель дизентерии выделяется во внешнюю среду с испражнениями больного. Во внешней среде дизентерийные бактерии могут длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно в воде, молоке, различных пищевых продуктах (куда они попадают с рук больного или ухаживающих).Распространению дизентерии способствуют недостаточная санитарная культура населения и нарушения правил гигиены. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни; нередки вспышки дизентерии в детских учреждениях.

Лечение:

Для лечения назначают:

При наличии удовлетворительных санитарно-бытовых условий больных дизентерией в большинстве случаев можно лечить дома. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением дизентерии, а также люди пожилого возраста, дети до 1 года, больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями; также госпитализацию проводят и по эпидемическим показаниям.
Необходима диета (стол № 4) с учётом индивидуальной переносимости продуктов. В среднетяжёлых и тяжёлых случаях назначают полупостельный или постельный режим. При среднетяжёлого и тяжёлого течения основу этиотропной терапии составляет назначение антибактериальных препаратов в средних терапевтических дозах курсом 5-7 дней - фторхинолонов, тетрациклинов, ампициллина, цефалоспоринов, а также комбинированных сульфаниламидов (котримоксазол). Не отрицая их возможный положительный клинический эффект, применять антибиотики нужно с осторожностью из-за развития дисбактериоза. В связи с этим расширены показания к назначению эубиотиков (бифидумбактерина, бификола, колибактерина, лактобактерина и др.) по 5-10 доз в сутки в течение 3-4 нед. Кроме того, следует учитывать нарастающую устойчивость возбудителей дизентерии к этиотропным препаратам, особенно в отношении левомицетина, доксициклина и котримоксазола. Препараты нитрофуранового ряда (например, фуразолидон по 0,1 г) и налидиксовой кислоты (невиграмон по 0,5 г) 4 раза в день в течение 3-5 сут в настоящее время ещё назначают, однако их эффективность снижается.

Возбудители шигеллезов - бактерии рода Shigella, грамотрицательные палочки из семейства энтеробактерий, подразделяющиеся на 40 серотипов. Выделяют 4 вида микроорганизмов: S. sonnei, S. flexneri, S. dysenteriae, S. boydii. У всех видов шигелл идентифицирован R-фактор, определяющий устойчивость ко многим антибиотикам.

Эпидемиология шигеллеза (дизентерии)

Источник - фекалии инфицированных людей. Животные резервуары неизвестны. Предрасполагающие факторы включают скученность в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень, замкнутые популяционные группы, живущие в плохих санитарных условиях (например, детские дома для умственно отсталых детей), путешествия в страны с низким уровнем пищевой санитарии. Обычным путем заражения является фекально-оральный контакт от человека к человеку. Другие пути передачи включают употребление нагрязненной пищи или воды, контакт с загрязненными предметами обихода. В тропиках в распространении шигелл признается роль домашних мух как механических переносчиков инфицированных фекалий.

Симптомы шигеллеза (дизентерии)

Инкубационный период дизентрии длится от 1 до 7 дней, но обычно 2-4 дня.

В течении дизентерии выделяют острую, хроническую формы и шигеллезное бактерионосительство. Острая форма может протекать по одному из трех вариантов клинического течения: гастроэнтеритическому, гастроэнтероколитическому или колитическому.

Наиболее часто в клинической практике встречается колитический вариант . При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область).

Особенность болевого синдрома - его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже - болезненность сигмовидной кишки, иногда - метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов сердца).

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза - 5–10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом - выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Гастроэнтероколитический вариант острого шигеллёза. Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.

Стёртое течение острого шигеллёза. Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1–2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило, катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острого шигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 нед–3 мес.

Бактерионосительство. К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Хронический шигеллёз. Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы - рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.

Риск заражения существует до тех пор, пока возбудитель присутствует в фекалиях. Даже без антимикробной терапии носительство у выздоравливающих обычно прекращается спустя 4 недели от начала заболевания. Хроническое носительство (более 1 года) отмечается довольно редко.

Особенности шигеллёза Григорьева–Шиги. Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы.

Осложнения

Возможно развитие инфекционно-токсического шока, острого панкреатита , перитонита, кишечных кровотечений, миокардита , нефрита, полиартрита, полиневрита, токсического гепатита. К редким осложнениям заболевания относят синдром Рейтера или гемолитико-уремический синдром.

Диагностика шигеллеза (дизентерии)

Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза - выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3–4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева–Шиги.

Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7–10 сут, и увеличение титра в четыре раза.

Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК.

Лечение шигеллеза (дизентерии)

Назначают постельный режим при тяжелом и средне-тяжелом течении. Обильное питье, диета - стол №4 по Певзнеру, затем - стол №13 .

Антибактериальная терапия способствует сокращению продолжительности диареи и исчезновению возбудителя из фекалий, поэтому она рекомендуется для большинства больных. Так как болезнь проходит сама по себе и нередко протекает в легкой форме, основным показанием для назначения антибактериальных средств некоторых больных является предотвращение дальнейшего распространения возбудителя. Часто встречаются штаммы, устойчивые к антибактериальным препаратам, поэтому необходимо определение чувствительности к этим лекарствам всех выделенных штаммов. Если чувствительность неизвестна или выделяется ампициллинустойчивый штамм, средством выбора является триметоприм-сульфаметоксазол. Для чувствительных штаммов эффективен ампициллин. Амоксициллин неэффективен и для лечения шигеллеза не должен применяться. Больным от 9 лет и старше назначается тетрациклин, если штамм к нему чувствителен. Приемлем оральный путь введения, за исключением тяжело больных пациентов.

Антидиарейные средства, которые тормозят кишечную перистальтику, противопоказаны, так как они могут пролонгировать клиническое и бактериологическое течение болезни.

Изоляция госпитализированного больного. Показаны кишечные предосторожности до тех пор, пока не станут отрицательными три последовательных посева стула с интервалом 24 часа после прекращения антимикробной терапии.

Профилактика шигеллеза (дизентерии)

Важными контрольными мерами являются мытье рук и личная гигиена, санитарное водоснабжение, обработка пищи, канализация для удаления отходов, отстранение инфицированных лиц от приготовления пищи.

Должны быть сделаны посевы кала домашних контактов, имеющих диарею. Все лица, у которых из стула были выделены шигеллы, должны получить антимикробное лечение. Инфицированные лица изолируются от неинфицированных до тех пор, пока не станут отрицательными три последовательных посева стула, взятых спустя 24 часа после прекращения антимикробного лечения.

Содержание статьи

Дизентерия (шигеллез) - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, вызывается различными видами шигелл, характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением толстой кишки, преимущественно ее дистального отдела, и признаками геморрагического колита. В отдельных случаях приобретает затяжной или хронический ход.

Исторические данные дизентерии

Термин «дизентерия» предложил Гиппократ (V в.. До н.э.), но обозначал ним понос, сопровождающийся болью. В переводе с греч. dys - расстройства, enteron - кишечник. Впервые подробно описал болезнь греческий врач Аретей (I в. Н. Э) под названием «натужный понос».В 1891 г. военный врач-прозектор А. В. Григорьев из брыжеечных лимфатических узлов погибших от дизентерии лиц выделил грамотрицательные микроорганизмы и изучил их морфологию. Подробнее изучил этих возбудителей японский микробиолог К. Shiga. Позднее было описано различные возбудители дизентерии, которые объединены под названием «шигеллы». Над их открытием и изучением работали S. Flexner, J. Boyd, М. И. Штуцер, К. Schmitz, W. Kruse, C. Sonne, E. M. Новгородская и др..

Этиология дизентерии

. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду Shigella , семейства Enterobacteriaceae. Это неподвижные грамотрицательные палочки размером 2-4X0 ,5-0, 8 мкм, не образующие спор и капсул, чдобре растут на обычных питательных средах, являются факультативными анаэробами. Среди ферментов, обусловливающих инвазивность шигелл, является гиалуронидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин, гемолизин и др.. Шигеллы способны проникать в клетки эпителия слизистой оболочки кишки, где могут храниться и размножаться (эндоцитоз). Это является одним из факторов, определяющих патогенность микроорганизмов.
Совокупность ферментативных, антигенных и биологических свойств шигелл положена в основу их классификации. Согласно международной классификации (1968) различают 4 подгруппы шигелл. Подгруппа A (Sh. dysenteriae) охватывает 10 сероваров, включая шигеллы Григорьева-Шига - серовары 1, Штуцера-Шмитца - серовары 2, Лардж-Сакса - серовары 3-7. К подгруппе В (Sh. flexneri) принадлежит 8 сероваров, включая шигеллы Ньюкасл - серовары 6. Подгруппа С (Sh. boydii) насчитывает 15 сероваров. Подгруппа D (Sh. sonnei) имеет 14 сероваров по ферментативными свойствами и 17 - за колициногеннистю. В нашей стране принята классификация, согласно которой различают 3 подгруппы шигелл (подгруппы В и С объединены в одну - Sh. Flexneri).Sh. dysenteriae (Григорьева-Шига) способны продуцировать сильный термостабильный экзотоксин и термолабильный эндотоксин, а все остальные шигеллы выделяют только эндотоксин.
Патогенность различных видов шигелл неодинакова. Наиболее патогенными являются шигеллы Григорьева-Шига. Так, инфицирующая доза для этого шигеллеза у взрослых составляет 5-10 микробных тел, для шигелл Флекснера - около 100, Зонне-10 млн бактериальных клеток.
Шигеллы имеют значительную устойчивость к факторам внешней среды. Они сохраняются во влажной почве около 40 дней, в сухом - до 15. В молоке и молочных продуктах могут сохраняться в течение 10 дней, в воде - до 1 месяца, а в замороженных продуктах и??льда - около 6 месяцев. На загрязненной белье шигеллы могут выживать в течение 6 месяцев. Они быстро погибают от воздействия прямого солнечного света (через ЗО-60 мин), но в тени сохраняют жизнеспособность до 3 месяцев. При температуре 60 ° С шигеллы погибают через 10 мин, а при кипячении - сразу. Все дезинфицирующие средства убивают шигелл в течение 1-3 мин.
Устойчивость шигелл во внешней среде являются тем выше, чем слабее их патогенность.
В XX в. изменяется этиологическая структура дизентерии. До 30-х годов в подавляющей части больных было выделено шигеллы Григорьева-Шига (около 80% случаев), с 40-х - шигеллы Флекснера, а с 60-х годов - шигеллы Зонне. Последнее связывают с большей устойчивостью возбудителя во внешней среде, а также с частым течением болезни в виде стертых и атипичных форм, что создает условия для дальнейшего распространения возбудителя. Заслуживает внимания факт значительного роста в 70-80-х годах случаев дизентерии Григорьева-Шига в странах Центральной Америки, где имели место большие эпидемии, и ее распространение на страны Юго-Восточной Азии, что дает основание говорить о современной пандемии дизентерии Григорьева Прокофьева-Шига.

Эпидемиология дизентерии

Источником инфекции являются больные острой и хронической формы болезни, а также бактерионосители. Больные острой формой наиболее заразны в первые 3-4 дня болезни, а при хронической дизентерии - во время обострений. Наиболее опасным источником инфекции являются бактерионосители и больные легкие и стертые формы болезни, которые могут не проявляться.
По продолжительности бактериовыделения различают: острое бактерионосительство (в течение 3 месяцев), хроническое (свыше 3 месяцев) и транзиторное.
Механизм заражения - фекально-оральный, происходит водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Факторами передачи, как и при других кишечных инфекциях, являются продукты питания, вода, мухи, грязные руки, загрязненные фекалиями больного предметы быта и т.д.. При дизентерии Зонне основным путем передачи является пищевой, при дизентерии Флекснера - водный, Григорьева - Шига - контактно-бытовой. Однако надо помнить, что все виды шигеллеза могут передаваться различными путями.
Восприимчивость к дизентерии высокая, мало зависит от пола и возраста, однако наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей дошкольного возраста вследствие отсутствия у них достаточных гигиенических навыков. Повышают восприимчивость дисбактериоз кишечника, другие хронические болезни желудка и кишок.
Как и другим острым кишечным инфекциям, дизентерии свойственна летне-осенняя сезонность, что связано с активизацией путей передачи, созданием благоприятных внешних условий для сохранения и размножения возбудителя, особенностями в этот период морфофункциональных свойств пищеварительного канала.
Перенесенная болезнь оставляет непрочный (за год), а при шигеллезе Григорьева-Шига - более длительный (около двух лет), строго типо-и видоспецифичен иммунитет.
Дизентерия - распространенная инфекционная болезнь, которая регистрируется во всех странах мира. Наиболее распространенный в мире шигеллез D (Зонне). Шигеллез А (Григорьева-Шига), кроме стран Центральной Америки, Юго-Восточной Азии, отдельных регионов Африки, встречается также и в странах Европы. В нашей стране шигеллез А возникал лишь в виде единичных «ввезенных» случаев. В последнее время заболеваемость дизентерией, вызванная этим подтипом возбудителя, постепенно начинает расти.

Патогенез и патоморфология дизентерии

Механизм развития патологического процесса при дизентерии достаточно сложный и требует дальнейшего изучения. Заражение происходит только перорально. Об этом свидетельствует факт невозможности заражения дизентерией при введении шигелл через прямую кишку в экспериментах.
Прохождение возбудителя через пищеварительный канал может привести:
а) до полной гибели шигелл с освобождением токсинов и возникновение реактивного гастроэнтерита,
б) к транзиторного прохождения возбудителя через пищеварительный канал без клинических проявлений - транзиторное бактерионосительство;
в) к развитию дизентерии. Кроме преморбидного состояния организма значительная роль при этом принадлежит возбудителю: его инвазийности, колициногенности, ферментативной и антифагоцитарний активности, антигенности, чужеродности подобное.
Проникая в пищеварительный канал, шигеллы испытывают влияние со стороны пищеварительных ферментов и антагонистической кишечной флоры, вследствие чего значительная часть возбудителя погибает в желудке и тонкой кишке с выделением эндотоксинов, которые всасываются через кишечную стенку в кровь. Часть дизентерийных токсинов связывается с клетками разных тканей (в том числе с клетками нервной системы), вызывая явления интоксикации начального периода, а другая часть выделяется из организма, в том числе через стенку толстой кишки. При этом токсины возбудителя дизентерии сенсибилизирует слизистую оболочку кишок, вызывают трофические изменения в подслизистом слое. При условии сохранения жизнеспособности возбудителя он проникает в сенсибилизированные токсинами слизистую оболочку кишечника, вызывая деструктивные изменения в ней. Считают, что очаги размножения в эпителии слизистой оболочки кишки формируются вследствие инвазийности шигелл и их способности к эндоцитоза. При этом во время разрушения пораженных эпителиоцитов шигеллы проникают в глубокие слои стенки кишки, где фагоцитируются нейтрофильных гранулоцитов и макрофагами. На слизистой оболочке появляются дефекты (эрозии, язвы), часто с фибринозным налетом. После фагоцитирования шигеллы погибают (завершенный фагоцитоз), освобождаются токсины, которые поражают мелкие сосуды, вызывают отек подслизистого слоя и дрибноцяткови кровоизлияния. При этом токсины возбудителя стимулируют высвобождение биологически активных веществ - гистамина, ацетилхолина, серотонина, которые, в свою очередь, еще больше нарушают и дискоординують капиллярное кровоснабжение кишечника и повышают интенсивность воспалительного процесса, углубляя тем самым расстройства секреторной, моторной и всасывательной функции толстой кишки.
Как следствие гематогенной циркуляции токсинов наблюдается прогрессирующий рост интоксикации, усиливается раздражение рецепторного аппарата сосудов почек и их спазм, что, в свою очередь, приводит к нарушению выделительной функции почек и роста в крови концентрации азотистых шлаков, солей, конечных продуктов метаболизма, углубление нарушений гомеостаза. В случае таких расстройств выделительную функцию берут на себя заместительные (викарные) выделительные органы (кожа, легкие, пищеварительный канал). На долю толстой кишки приходится при этом максимальная нагрузка, что усугубляет деструктивные процессы в слизистой оболочке. Поскольку у детей функциональная дифференцированность и специализированность различных отделов пищеварительного канала ниже, чем у взрослых, то упомянутый процесс выделения токсических веществ из организма происходит не в каком-то отдельном сегменте толстой кишки, а диффузно, за ходом всего пищеварительного канала, что обусловливает более тяжелое течение болезни у детей раннего возраста.
Вследствие эндоцитоза, токсинообразование, нарушения гомеостаза, выделение толстой шлаков и других продуктов прогрессирует нарушение трофики, через лишения тканей питания и кислорода на слизистой оболочке появляются эрозии, язвы, наблюдается также более обширный некроз. У взрослых эти повреждения обычно сегментарные соответствии с потребностями элиминации.
Результатом раздражения дизентерийным токсином нервных окончаний и узлов брюшной сплетения являются расстройства секреции желудка и кишок, а также дискоординация перистальтики тонкой и особенно толстой кишки, спазм непосмугованих мышц кишечной стенки, что является причиной приступообразный боли в животе.
Вследствие отека и спазма уменьшается диаметр просвета соответствующего отрезка кишки, поэтому позывы к дефекации происходят значительно чаще. Исходя из этого, позыв к дефекации не заканчивается опорожнением (т.е. является ненастоящим), сопровождается болью и выделением только слизи, крови, гноя («ректальный плевок»). Изменения в кишках подвергаются обратному развитию постепенно. За счет гибели части нервных образований кишок от гипоксии длительное время наблюдаются морфологические и функциональные нарушения, которые могут прогрессировать.
При острой дизентерии патоморфологические изменения разделяют на стадии согласно выраженности патологического процесса. Острое катаральное воспаление - отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, гиперемия, нередко мелкие кровоизлияния, иногда поверхностная некротизации эпителия (эрозии); на поверхности слизистой оболочки между складками слизисто-гнойный или слизисто-геморрагический экссудат; гиперемия сопровождается лимфоцитарная-нейтрофильной инфильтрацией стромы. Фибринозно-некротическое воспаление встречается значительно реже, характеризуется грязно-серыми плотными наслоениями фибрина, некротизированного эпителия, лейкоцитов на гиперемированной отечной слизистой оболочке, некроз достигает подслизистого слоя, который интенсивно инфильтрированы лимфоцитами и нейтрофильных лейкоцитов. Образование язв - расплавление пораженных клеток и постепенное отхождение некротизированных масс; края язв, расположенных поверхностно, достаточно плотные; в дистальной части толстой кишки наблюдаются сливные язвенные «поля», между которыми иногда сохраняются островки непораженной слизистой оболочки; очень редко возможна пенетрация или и перфорация язвы с развитием перитонита. Заживления язв и их рубцевание.
При хронической дизентерии в период ремиссии кишки визуально могут быть почти неизмененными, но гистологически выявляют склероз (атрофию) слизистой оболочки и подслизистого слоя, дистрофию кишечных крипт и желез, сосудистые расстройства с воспалительно-клеточными инфильтратами и дистрофическими изменениями. Во время обострения наблюдаются изменения, подобные тем, которые есть при острой форме болезни.
Независимо от формы дизентерии возможны также изменения в регионарных лимфатических узлах (инфильтрация, кровоизлияния, отек), интрамуральных нервных сплетениях. Такие же изменения происходят в брюшном сплетении, шейных симпатических ганглиях, узлах блуждающего нерва.
Дистрофические процессы наблюдаются также в миокарде, печени, надпочечниках, почках, мозге и его оболочках.

Клиника дизентерии

Дизентерия отмечается полиморфизмом клинических проявлений и характеризуется как местным поражением кишечника, так и общетоксических проявлений. Получила распространение такая клиническая классификация дизентерии.
1. Острая дизентерия (длится около 3 месяцев):
а) типичная (колитична) форма,
б) токсикоинфекцийна (гастроентероколитична) форма.
Обе формы за ходом могут быть легкими, среднетяжелая, тяжелая, стертыми.
2. Хроническая дизентерия (длится более 3 месяцев):
а) рецидивирующая;
б) непрерывная.
3. Бактерионосительство.
Дизентерия имеет циклическое течение. Условно различают следующие периоды болезни: инкубационный, начальный, разгара, угасания проявлений болезни, выздоровления или, значительно реже, переход в хроническую форму.
Острая дизентерия.
Инкубационный период длится от 1 до 7 суток (чаще 2-3 дня). Болезнь в большинстве случаев начинается остро, хотя у части больных возможны продромальные явления в виде общего недомогания, головной боли, вялости, потере аппетита, сонливости, а также чувство дискомфорта в животе. Как правило, заболевание начинается с озноба, чувство жара. Температура тела быстро повышается до 38-39 ° С, нарастает интоксикация. Продолжительность лихорадки от нескольких часов до 2-5 дней. Возможен течение болезни с субфебрильной температурой или без повышения ее.
С первого дня болезни ведущим является симптомокомплекс спастического дистального геморрагического колита. Возникает приступообразным спастические боли в нижних отделах живота, преимущественно в левой подвздошной области. Спастические боли предшествует каждой дефекации. Возникают также типичные для дистального колита тенезмы: тянущая боль в отходников при дефекации и в течение 5-10 мин после нее, который обусловливается воспалительным процессом в области ампулы прямой кишки. Фекалии жидкой консистенции, сначала имеют каловый характер, который через 2-3 ч меняется. Количество фекалий каждый раз уменьшается, а частота стула увеличивается, появляется примесь слизи, а при последующих испражнениях - крови, позже навоза.
Фекалии выглядят кровянисто-слизистой, реже слизисто-гнойной массы (15-ЗО мл)-комочков слизи с прожилками крови ("ректальный плевок»). За сутки может быть от 10 до 100 и более позывов, а суммарное количество фекалий в типичных случаях в начале болезни не превышает 0,2-0,5 л, а в последующие дни еще меньше. Боль в левой половине живота усиливается, учащаются тенезмы и ложные (ложные) позывы на низ, что. не завершаются дефекацией и не дают облегчения. В отдельных случаях (особенно у детей) может быть выпадение прямой кишки, зияние заднего вследствие пареза его сфинктера от «переутомления».
При пальпации живота отмечается резкая болезненность в его левой половине, сигмовидная ободочная кишка спазмирована и пальпируется в виде плотного, малоподвижного, болезненного тяжа. Часто пальпация живота усиливает спазм кишечника и провоцирует тенезмы и ложные позывы к дефекации. Болезненность и спастический состояние определяются и в других участках толстой кишки, особенно в ее нисходящей части.
Уже в конце первого дня больной ослаблен, адинамическая, апатичный. Кожа и видимые слизистые оболочки сухие, бледные, иногда с синюшным оттенком, язык обложен белым налетом. Анорексия и страх боли является причиной отказа от пищи. Тоны сердца ослаблены, пульс лабильный, артериальное давление снижено. Иногда определяется нарушения ритма сокращений сердца, систолический шум над верхушкой. Больные беспокойны, жалуются на бессонницу. Иногда отмечается боль по ходу нервных стволов, гиперестезия кожи, тремор рук.
У больных дизентерией нарушаются все виды обмена веществ. У маленьких детей метаболические расстройства могут вызывать развитие вторичного токсикоза и в особо тяжелых случаях - неблагоприятные последствия. В отдельных случаях наблюдается токсическое протеинурия.
При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ.
При ректороманоскопии (колоноскопии) определяется воспаление слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки различной степени. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна, легко травмируется при малейших движениях ректороманоскопа. Часто наблюдаются кровоизлияния, слизисто-гнойные, а в отдельных случаях фибринозные и дифтеритическое налеты (подобные дифтерийных), разного размера эрозии и язвенные дефекты.
Период разгара болезни продолжается от 1 до 7-8 дней, в зависимости от тяжести течения. Выздоровление происходит постепенно. Нормализация функции кишечника еще не свидетельствует о выздоровлении, поскольку, по данным ректороманоскопии, восстановление слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки происходит медленно.
Наиболее часто (60-70% случаев) наблюдается легкая колитична форма болезни с непродолжительной (1-2 дня) и нерезко выраженной дисфункцией пищеварительной системы без значительной интоксикации. Дефекация редкая (3-8 раз в сутки), с незначительным количеством слизи с прожилками крови. Боль в животе нерезкий, тенезмы может не быть. Ректороманоскопия позволяет выявить катаральный, а в отдельных случаях катарально-геморрагический проктосигмоидит. Больные, как правило, остаются работоспособными и за помощью обращаются не всегда. Болезнь длится 3-7 дней.
Среднетяжелые колитична форма (15-ЗО% случаев) характеризуется умеренной интоксикацией в начальном периоде болезни, повышением температуры тела до 38-39 ° С, которая сохраняется в течение 1-3 дней, спастической болью в левой половине живота, тенезмами, ложными позывами к дефекации. Частота стула достигает 10-20 в сутки, фекалии в малом количестве, быстро теряют каловый характер - примеси слизи и прожилки крови («ректальный плевок»). При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь длится 8-14 дней.
Тяжелая колитична форма (10-15% случаев) имеет бурное начало с ознобом, повышением температуры тела до 39-40 ° С, в значительной интоксикацией. Наблюдаются резкий, приступообразной боли в левой подвздошной области, тенезмы, частые (около 40-60 раз в сутки и более) испражнения, фекалии слизисто-кровянистой характера. Сигмовидная ободочная кишка резко болезненна, спазмирована. В тяжелых случаях возможен парез кишок с метеоризмом. Больные адинамическая, черты лица заострены, артериальное давление снижено до 8,0 / 5,3 кПа (60/40 мм рт. Ст.), Тахикардия, тоны сердца приглушены. При ректороманоскопии определяется катарально-геморрагически-эрозивный, катарально-язвенный проктосигмоидит, реже наблюдаются фибринозно-некротические изменения слизистой оболочки. Период выздоровления длится 2-4 недели.
К атипичным формам дизентерии относятся гастроентероколитична (токсикоинфекцийна), гипертоксичная (особенно тяжелая) и стерта.Гастроентероколитична форма наблюдается у 5-7% случаев и имеет ход, подобный пищевой токсикоинфекции.
Гипертоксичная (особенно тяжелая) форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, коллаптоидное состояние, развитием тромбогеморрагического синдрома, острой недостаточности почек. Вследствие молниеносного течения болезни изменения в ЖКТ не успевают развиться.
Стертая форма характеризуется отсутствием интоксикации, тенезмы, дисфункция кишечника незначительна. Иногда при пальпации определяется легкая болезненность сигмовидной ободочной кишки. Такая форма болезни не приводит к изменению обычного образа жизни, поэтому больные не обращаются за помощью.
Течение дизентерии зависимости от вида возбудителя имеет некоторые особенности. Так, дизентерией Григорьева-Шига определяет особенности тяжелое течение, чаще всего с выраженным колитичним синдромом, на фоне общей интоксикации, гипертермии, нейротоксикоза, иногда судорожного синдрома. Дизентерия Флекснера характеризуется несколько более легким течением, но тяжелые формы с выраженным колитичним синдромом и более длительным освобождением от возбудителя наблюдаются сравнительно часто. Дизентерия Зонне, как правило, имеет легкое течение, часто в виде пищевой токсикоинфекции (гастроентероколитична форма). Чаще, чем при других формах, происходит поражение слепой и восходящей ободочной кишок. Подавляющее количество случаев бактерионосительства вызывается шигеллы Зонне.

Хроническая дизентерия

В последнее время наблюдается редко (1-3% случаев) и имеет рецидивирующее или непрерывное течение. Чаще приобретает рецидивирующего течения с чередованием фаз ремиссии и обострения, во время которого, как и при острой дизентерии, преобладают признаки поражения дистального отдела толстой кишки. Обострения могут вызываться нарушениями диеты, расстройствами функции желудка и кишок, перенесенными острыми респираторными заболеваниями и чаще сопровождаются умеренно выраженными симптомами спастического колита (иногда геморрагического колита), но длительным бактериовыделением.
Во время объективного исследования можно выявить спазм и болезненность сигмовидной ободочной кишки, урчание по ходу толстой кишки. В период обострения ректороманоскопического картина напоминает изменения, типичные для острой дизентерии, однако патоморфологические изменения более полиморфные, зоны слизистой оболочки с яркой гиперемией граничат с участками атрофии.
При непрерывной формы хронической дизентерии практически нет периодов ремиссии, состояние больного постепенно ухудшается, появляются глубокие расстройства пищеварения, признаки гиповитаминоза, анемии. Постоянным спутником этой формы хронической дизентерии является дисбиоценоз кишок.
У больных с длительным течением хронической дизентерии часто развивается постдизентерийний колит, который является результатом глубоких трофических изменений толстой кишки, особенно ее нервных структур. Дисфункция содержится годами, когда возбудители из толстой кишки уже не выделяются, а этиотропное лечение неэффективно. Больные постоянно ощущают тяжесть в подложечной области, периодически наблюдаются запор и метеоризм, которые чередуются с поносом. При ректороманоскопии выявляется тотальная атрофия слизистой оболочки прямой и сигмовидной ободочной кишки без воспаления. Большей степени страдал нервная система - больные раздражительны, работоспособность их резко снижена, часты головные боли, нарушения сна, анорексия.
Особенностью современного течения дизентерии является относительно большой удельный вес легких и субклинических форм (которые, как правило, вызваны шигеллы Зонне или Бойда), длительное устойчивое бактерионосительство, большая резистентность к этиотропной терапии, а также редкость хронических форм.
Осложнения в последнее время наблюдаются чрезвычайно редко. Сравнительно чаще дизентерия может осложняться обострением геморроя, трещин заднего прохода. У ослабленных больных, преимущественно у детей, могут возникать осложнения (бронхопневмония, инфекции мочевых путей), вызванных активизацией оппортунистической мало-, условно-и непатогенной флоры, а также выпадением прямой кишки.
Прогноз в целом благоприятный , но в отдельных случаях течение болезни приобретает хронический характер. Летальный исход у взрослых наблюдается редко, у ослабленных детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном составляет 2-10%.

Диагноз дизентерии

Опорными симптомами клинической диагностики дизентерии есть признаки спастического терминального геморрагического колита: приступообразной боли в левой половине живота, особенно в подвздошной области, тенезмы, частые ложные позывы к дефекации, слизисто-кровянистые выделения («ректальный плевок»), спастическая, резко болезненна, малоподвижная сигмовидная ободочная кишка, ректороманоскопического картина катарального, катарально-геморрагического или эрозивно-язвенный проктосигмоидит.
В установлении диагноза важную роль играют данные эпидемиологического анамнеза: наличие вспышки болезни, случаев дизентерии в окружении больного, сезонность и т.д..

Специфическая диагностика дизентерии

. Наиболее достоверным и распространенным методом лабораторной диагностики дизентерии является бактериологический, который заключается в выделении копрокультуры шигелл, а при дизентерии Григорьева-Шига в отдельных случаях - и гемокультуры. Материал желательно брать для исследования до начала антибактериальной терапии, многократно, что повышает частоту выделения возбудителя. Материал высевают на селективные среды Плоскирева, Эндо, Левина и др.. Частота выделения возбудителя при бактериологических исследованиях составляет 40-70%, причем этот показатель тем выше, чем ранее проведенные исследования и чем больше их кратность.
Наряду с бактериологическим исследованием используют серологические методы. Идентификацию специфических антител проводят с помощью реакции РНГА, реже РА. Диагностическим титром в РНГА считают 1: 100 - для дизентерии Зонне и 1: 200 - для дизентерии Флекснера. Антитела при дизентерии появляется в конце первой недели болезни и достигают максимума на 21-25-й день, поэтому целесообразно использовать метод парных сывороток.
Кожная аллергическая проба с дизентерином (реакция Цуверкалова) используется редко, поскольку не имеет достаточной специфичности.
Вспомогательное значение в установлении диагноза имеет копрологическое исследования, в ходе которого часто обнаруживают слизь, гной, большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, и эритроциты.

Дифференциальный диагноз дизентерии

Дизентерией следует дифференцировать с амебиазом, пищевыми токсикоинфекциями, холерой, иногда с брюшным тифом и паратиф А и В, обострением геморроя, проктитом, колитом неинфекционного происхождения, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями толстой кишки. и В отличие от дизентерии амебиаз характеризуется хроническим течением, отсутствием значительной температурной реакции. Фекалии сохраняют каловый характер, слизь равномерно смешанный с кровью («малиновое желе»), в них часто обнаруживают амеб - возбудителей болезни или их цисты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена.
При пищевых токсикоинфекциях болезнь начинается с озноба, многократной рвоты, боли преимущественно в подложечной области. Поражения толстой кишки наблюдается редко, поэтому у больных нет спастического боли в подвздошной области слева, тенезмы. В случае сальмонеллеза фекалии зеленоватого цвета (вид болотной тины).
Для холеры не характерны признаки спастического колита. Болезнь начинается с профузного поноса, к которому присоединяется рвота с большим количеством рвотных масс. Фекалии имеют вид рисового отвара, быстро нарастают признаки дегидратации, которая часто достигает угрожающего уровня и обусловливает тяжесть состояния. Для холеры нетипичные тенезмы, боль в животе, высокая температура тела (чаще даже гипотермия).
При брюшном тифе в отдельных случаях поражается толстая кишка (колотифе), но для него не характерен спастический колит, наблюдается длительная лихорадка, выраженный гепатолиенальный синдром, специфический розеолезная сыпь.
Кровянистые выделения при геморрое наблюдаются при отсутствии воспалительных изменений в толстой кишке, кровь примешивается к каловых масс в конце акта дефекации. Обзор отходников, ректороманоскопия позволяют избежать диагностической ошибки.
Колит неинфекционной природы часто имеет место в случае отравления химическими соединениями («свинцовый колит»), при некоторых внутренних болезнях (холецистит, гипоацидний гастрит), патологии тонкой кишки, уремии. Этот вторичный колит диагностируется с учетом основного заболевания и не имеет контагиозности, сезонности.
Неспецифический язвенный колит начинается в большинстве случаев постепенно, имеет прогрессирующий длительное течение, типичную ректоромаиоскопичну и рентгенологическую картину. Характеризуется резистентностью к антибактериальной терапии.
Новообразования толстой кишки в стадии распада могут сопровождаться поносом с кровью на фоне явлений интоксикации, но характеризуются более длительным течением, наличием метастазирования в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы. Чтобы выяснить диагноз, следует применить пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопию, ирригография, копроцитоскопичне исследования.

Лечение дизентерии

Основной принцип лечения больных дизентерией - как можно раньше начать терапевтические меры. Лечение больных дизентерией может осуществляться как в инфекционном стационаре, так и дома. Больных легкими формами дизентерии в случае удовлетворительных санитарно-бытовых условий жизни можно лечить дома. Об этом сообщают санитарно-эпидемиологические учреждения. Обязательной госпитализации подлежат больные с среднетяжелые и тяжелые формы дизентерии, декретированных контингентов и при наличии эпидемиологических показаний.
Большое значение придают диетотерапии. В острой фазе болезни назначается диета № 4 (4а). Рекомендуют протертые слизистые супы из овощей, круп, блюда из протертого мяса, творог, отварную рыбу, пшеничный хлеб и проч. пищу нужно принимать небольшими порциями 5-6 раз в день. После нормализации стула назначают диету № 4в, а позже - диету № 15.
Этиотропная терапия предусматривает использование различных антибактериальных лекарственных средств с учетом чувствительности к ним возбудителя и после взятия материала на бактериологическое исследование. В последнее время были пересмотрены принципы и методы этиотропного лечения больных дизентерией. Рекомендуется ограничивать использование антибиотиков широкого спектра действия, способствующие формированию дисбиоценозу кишок и удлиняют сроки выздоровления.
Больных легкими формами дизентерии целесообразно лечить без использования антибиотиков. Лучшие результаты получают при применении в этих случаях препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней), производных 8-оксихинолина (энтеросептол по 0,5 г 4 раза в сутки, интестопан по 3 таблетки 4 раза в сутки), сульфаниламидных препаратов нерезорбтивного действия (фталазол по 2-3 г 6 раз в сутки, фтазин по 1 г 2 раза в сутки) в течение 6-7 дней.
Антибиотики используют при среднетяжелых и тяжелых колитичних формах дизентерии, особенно у лиц пожилого возраста и у детей раннего возраста. При этом целесообразно сокращать курс лечения до 2-3 дней. Применяют следующие препараты (в суточных дозах): левомицетин (по 0,5 г 4-6 раз), тетрациклин (по 0,2-0,3 г 4-6 раз), ампициллин (по 0,5-1,0 г 4 раза), мономицин (по 0,25 г 4-5 раз), бисептол-480 (по 2 таблетки 2 раза) и др.. В случае тяжелых форм болезни и при лечении детей раннего возраста целесообразно парентеральное введение антибиотиков.
Из средств патогенетической терапии в тяжелых и в среднетяжелых случаях дизентерии с целью дезинтоксикации применяют полиглюкин, реополиглюкин, полиионные растворы, «Квартасиль» и др.. В особо тяжелых случаях при инфекционно-токсическом шоке назначают гликокортикостероиды. При легких и частично при среднетяжелых формах можно ограничиться питьем глюкозо-солевого раствора (оралиту) такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой кипяченой воды.
Патогенетически обоснованным является назначение антигистаминных препаратов, витаминотерапия. В случаях затяжного течения дизентерии применяют иммуностимуляторы (пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил).
В целях компенсации ферментной недостаточности пищеварительного канала назначают натуральный желудочный сок, хлороводневу (соляную) кислоту с пепсином, Ацидин-пепсин, ораза, панкреатин, панзинорм, фестал и др.. При наличии признаков дисбактериоза эффективны бактисубтил, колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин и другие в течение 2-3 недель. Они предотвращают перехода процесса в хроническую форму, рецидива болезни, а также эффективны в случаях длительного бактерионосительства.
Лечение больных хронической дизентерией охватывает противорецидивное лечение и лечение при обострениях и предусматривает диету, антибактериальную терапию со сменой препаратов согласно чувствительности к ним шигелл, витаминотерапию, использование иммуностимуляторов и бактериальных препаратов.

Профилактика дизентерии

Первоочередное значение придается ранней диагностике дизентерии и изоляции больных в условиях инфекционного стационара или на дому. В очагах обязательна текущая и заключительная дезинфекция.
Лиц, переболевших острой дизентерией, выписывают из стационара не ранее чем через 3 дня после клинического выздоровления и однократного, а в декретированных контингентов - двукратного отрицательного бактериологического исследования, которое проводится не ранее чем через 2 дня после законченного курса антибактериальной терапии. Если во время болезни возбудитель не выделялся, больных выписывают без заключительного бактериологического исследования, а декретированных контингентов - после однократного бактериологического исследования. При хронической дизентерии больных выписывают после затихания обострения, стойкой нормализации стула и отрицательного однократного бактериологического исследования. Если результат заключительного бактериологического исследования положительный, таким лицам проводят повторный курс лечения.
Диспансерному наблюдению в КИЗ подлежат лица, переболевшие дизентерией с установленным видом возбудителя, носители шигелл, а также больные хронической дизентерией. Диспансеризация осуществляется в течение 3 месяцев после выписки из стационара, а у больных хронической дизентерией из числа декретированных контингентов - в течение 6 месяцев.
Важное значение в предупреждении дизентерии имеет строгое соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических норм и правил на предприятиях общественного питания, объектах пищевой промышленности, в детских дошкольных учреждениях, школах и других объектах.
Для специфической профилактики дизентерии предложена сухая лиофилизированная живая протидизентерийна вакцина (внутрь), изготовленная из шигелл Флекснера и Зонне, но эффективность ее окончательно не выяснена.