Диффузные поражения головного мозга как лечить. Что такое диффузные изменения головного мозга. Симптомы Эпидурального кровоизлияния

Диффузные повреждения , в отличие от очаговых, поражают весь мозг. Самой мягкой формой является сотрясение; гораздо более тяжелая форма - диффузное аксональное повреждение.

Легкое повреждение головы . Легкое повреждение головы обычно определяется по Шкале комы Глазго как ШКГ 14-15. Родственным, но отдельным определением является «сотрясение». Сотрясение традиционно определялось, как нарушение сознания при отсутствии результатов визуализации, обычно КТ. Недавно это определение было уточнено. Признаками сотрясения теперь считаются любые эпизоды спутанного сознания или антеградной амнезии, возникшие после травмы головы. Спутанность и амнезия могут произойти сразу же или через несколько минут после события.
Утрата сознания более не требуется для того, чтобы поставить диагноз сотрясения. Признаком сотрясения служит амнезия.

Находками при поступлении после сотрясения могут быть и другие признаки, некоторые из которых часто пропускаются неопытными медработниками. Они включают бессмысленный взгляд (выражение лица человека, сбитого с толку), замедленный речевой и двигательный ответ (замедленный ответ на вопросы или замедленное выполнение инструкций), спутанность и неспособность сосредоточиться (пациента легко сбить с толку, он испытывает замешательство при выполнении обычных действий), дезориентацию (пациент идет в неправильном направлении, не ориентирован во времени, дате, месте), невнятность или непоследовательность речи (делает несвязные или непонятные заявления), выраженное явное отсутствие координации (спотыкание, неспособность идти следом/целенаправленно, не соответствующие обстоятельствам эмоции (смятение, плач без видимой причины), нарушения памяти (проявляющиеся при повторении одних и тех же вопросов, или неспособность запомнить и вспомнить в течение пяти минут три слова из трех или три предмета из трех), а также любой период потери сознания (паралитическая кома, невозможность пробуждения).

В зависимости от применения, ШКГ может выявить или не выявить пациентов со спутанностью или амнезией. По этой причине могут присутствовать клинические признаки сотрясения, а ШКГ составить 15. Существуют тесты на признаки сотрясения, амнезии и спутанности, но в настоящее время в повседневной практике большинства отделений неотложной помощи (ОНП) они не используются.

Диффузное аксональное повреждение

Даже при быстрой эвакуации объемных образований, многие пациенты остаются в или с тяжелой инвалидностью в течение длительного времени после повреждения. Другие пациенты могут страдать от глубоких неврологических нарушений, несмотря на то что данные первоначальной КТ были относительно невыразительными. Частой причиной этих нарушений служит диффузное аксональное повреждение (ДАП).

При внезапном повороте головы механические силы, действующие на длинные аксональные цилиндры, могут вызвать напряжение некоторых аксонов и определенные структурные нарушения.

Хотя непременно происходит немедленный травматический разрыв аксонов , значительная часть нарушений происходит позже. Большинство аксонов, которые, в конечном счете, будут повреждены, сохраняют свою непрерывность непосредственно после травмы. Через 5-15 минут после повреждения структура аксонов начинает разрушаться с последующим функциональным изменением в микротрубочках. Через 2-6 часов нейрофиламенты начинают уплотняться и их боковые ответвления разрушаются. В то же самое время активируется кальцийчувствительная протеаза кальпаин. Для завершения процесса кальпаину требуется всего от четырех часов до нескольких дней, нейрофиламенты разрушаются, и происходит аксотомия.

Вероятно, при разрушении достаточного количества проводящих путей в мозге из-за разъединения аксонов может развиться глубокая неврологическая недостаточность. В настоящее время нет эффективного лечения диффузного аксонального повреждения. Тем не менее, если аксон поврежден, но не разорван, то обеспечение оптимальной внутренней среды для заживления может позволить ему восстановиться, тогда как вторичные повреждения могут решить его печальную судьбу.

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Дефиниция . К диффузному аксональному повреждению (ДАП) головного мозга относят распространенные разрывы аксонов в сочетании с мелкоочаговыми геморрагиями, которые обусловлены травмой преимущественно инерционного типа (по типу замедления-ускорения); при этом наиболее характерными территориями аксональных и сосудистых нарушений являются ствол мозга, мозолистое тело, паравентрикулярные зоны и белое вещество больших полушарий, одновременно возможны скользящие парасагиттальные ушибы мозга. В настоящее время ДАП рассматривается как ведущая причина посттравматической летальности и инвалидизации.

В клинических исследованиях показано преобладание ДАП при автодорожных травмах, а также приводятся случаи возникновения ДАП в условиях множественных ударов по голове.
Патогенез . Для понимания механизма формирования ДАП наиболее приемлема «ротационная теория», подтвержденная экспериментальными исследованиями. Мозг при ударах головой совершает движения в сагиттальной, вертикальной и горизонтальной плоскостях. При этом ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Таким образом, основным следствием, вытекающим из ротационной теории, является возможность первичного повреждения ствола мозга в результате его перекручивания и натяжения, что объясняет изначальную кому с грубой стволовой симптоматикой. Повреждения аксонов в мозолистом теле, внутренней капсуле и прилежащих к ней отделах мозга, а также на различных уровнях ствола зависят от направления воздействия внешней нагрузки и места ее приложения к голове.

Обратите внимание ! ДАП может возникать и без непосредственного контакта головы с твердым тупым предметом. Достаточно лишь углового ускорения порядка 0,75 - 1 рад/с (это объясняет частое отсутствие перелома черепа и даже повреждений мягких тканей головы у пострадавших с диффузной аксональной травмой). При этом угловое ускорение головы, приданное в сагиттальной плоскости, приводит преимущественно к повреждению кровеносных сосудов с образованием внутримозговых геморрагий, а ускорение головы в боковой или косой плоскости приводит к избирательному повреждению аксонов с изначальной травматической комой.

Неврологическая симптоматика . Состояние сознания . Характерной особенностью клинической картины ДАП тяжелой степени является длительное коматозное состояние с момента травмы с тесной зависимостью между глубиной и продолжительностью комы. Выключение сознания сопровождается генерализованными позно-тоническими реакциями с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией как спонтанными, так и легко провоцируемыми болевыми и другими раздражениями. Кома при ДАП часто сопровождается периодическим двигательным возбуждением, сменяющимся адинамией. Иногда степень двигательного возбуждения такова, что для его купирования необходим лечебный наркоз. Стволовые симптомы . На фоне комы они достигают особой выраженности и частоты (снижение или отсутствие фотореакции, анизокория, «игра» зрачков, грубое ограничение взора вверх, разностояние глаз по горизонтальной или вертикальной оси, отсутствие или снижение корнеальных рефлексов и др.). Окулоцефалический рефлекс нередко отсутствует либо неполный. Часто выявляется выпадение обеих фаз калорического нистагма (полный функциональный блок между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями), что длительно сохраняется у больных после перехода комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние. Ригидность затылочных мышц и симптом Кернига - обычные находки у пострадавших с ДАП. При этом они имеют преимущественно не оболочечный, а подкорково-стволовый генез. Следует отметить, что при ДАП особенно ярко выступают вегетативные расстройства: артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др. В большинстве наблюдений тяжелого ДАП выражены нарушения частоты и ритма дыхания, требующие искусственной вентиляции легких. Двигательные нарушения . Для ДАП типичен пирамидно-экстрапирамидный тетрасиндром, часто грубо выраженный. При этом может проявляться асимметрия парезов конечностей. Для рук часто характерна поза «лапок кенгуру» – они приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти свисают. В сфере сухожильных рефлексов при ДАП преобладает мозаичное расширение их рефлексогенных зон. Следует, однако, отметить, что в небольшие промежутки времени гиперрефлексия может сменяться гипорефлексией или даже арефлексией. Патологические стопные рефлексы, в том числе двусторонний симптом Бабинского, часто сопровождают ДАП. Изменения мышечного тонуса . В остром периоде ДАП обычно выявляются чрезвычайно вариабельно - от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Для ДАП характерен динамизм мышечного тонуса с его асимметрией и диссоциацией по продольной оси тела, а также разнообразными сочетаниями пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых компонентов.

подробнее о клинике ДАП в статье «Диффузное аксональное повреждение в практике врача-невролога» Ю.Д. Губарев, Ж.Ю. Чефранова, Е.А. Яценко; Белгородский государственный национальный исследовательский универ-ситет (журнал «Научные ведомости белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация» №22, 2012) [читать ]

Запомните ! Основным клиническим проявлением ДАП является длительное коматозное состояние, возникающее непосредственно в момент травмы и имеющее тенденцию к медленному восстановлению (обычно с плохим прогнозом), в некоторых случаях с переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Тяжесть состояния пострадавших и исходы ДАП зависят не только от степени распространенности первичного повреждения аксонов, но и от выраженности вторичных интракраниальных факторов (отек, набухание, нарушение метаболизма мозга) и присоединения экстра-краниальных осложнений.

Диагностика . Распознавание ДАП основывается на учете биомеханики ЧМТ. Если имели место автотравма, кататравма или баротравма, то это серьезный аргумент в пользу ДАП. Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позно-тоническими реакциями и характерной симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией дает все основания предполагать именно ДАП. При определенном опыте клинический диагноз ДАП вполне возможен. Однако его всегда следует подкрепить КТ- или МРТ-исследованием.

На компьютерной томограмме (КТ) ДАП характеризуется увеличением объема мозга различной степени (вследствие его отека, набухания, гиперемии) со сдавлением боковых и третьего желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств, а также цистерн основания мозга. При этом часто выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах. Вместе с тем еще в остром периоде обнаруживается довольно типичный для ДАП феномен скопления жидкости (с плотностными характеристиками ликвора) над лобными долями, преимущественно в передних отделах с одной или обеих сторон. При легких и среднетяжелых формах ДАП на КТ выявляются лишь признаки незначительного увеличения объема мозга либо компьютерная картина неотличима от нормальной.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) при ДАП обычно более информативна, чем КТ, четко визуализируя повреждения мозолистого тела, ствола, других образований. Наиболее частая находка - разные по размерам гиперинтенсивные участки на границе серого и белого вещества, в паравентрикулярных зонах, мозолистом теле, в стволе мозга. В дальнейшем интенсивность их изображения снижается. При мелких кровоизлияниях в местах поражения аксонов на томограммах по Т1 могут обнаруживаться признаки наличия дериватов окисления гемоглобина, особенно четко они выявляются при использовании режима SWAN.

подробнее в статье «Магнитно-резонансная томография при диффузных аксональных повреждениях головного мозга» Т.А. Ахадов, Г.Н. Доровских; ЦКБ РАН, лаборатория МРТ, г. Москва; 1-ая городская больница, г. Омск (журнал «Радиология - практика» №3, 2005) [читать ]

Принципы лечения . ДАП не относится к хирургически значимым формам ЧМТ. Поэтому пострадавшие в остром периоде ДАП, подтвержденного КТ- или МРТ-исследованием, не подлежат оперативному вмешательству, в каком бы тяжелом состоянии они ни находились. Показания к хирургии при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы и др.), если они вызывают угрожающее сдавление головного мозга. В случаях неуправляемой внутричерепной гипертензии также появляется резон для декомпрессивной трепанации черепа.

Находящиеся в коме пострадавшие с ДАП нуждаются в проведении длительной искусственной вентиляции легких, для чего осуществляется трахеостомия. Комплексная интенсивная терапия включает поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового или через гастростомию) и парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-основного и водно-электролитного балансов, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза, предупреждение пролежней, обеспечение работы тазовых органов. Для профилактики и лечения инфекционно-воспалительных осложнений необходимо назначение антибактериальных препаратов с учетом чувствительности микрофлоры. Целесообразно раннее включение психостимулирующей терапии для восстановления эмоциональной и психической сферы, лечебной гимнастики для борьбы с парезами и предупреждения вторичных контрактур, логопедических занятий для коррекции речевых нарушений. Для нормализации и улучшения общего состояния больного, компенсации нарушенных мозговых функций и ускорения темпа восстановления важно длительное систематическое назначение ноотропных, сосудистых препаратов, средств, влияющих на тканевый обмен; по показаниям – нейромедиаторов и антихолинэстеразных лекарств. Необходимости в применении гормональных препаратов при ДАП обычно не возникает.

Внутричерепная травма - это довольно широкий спектр повреждения головного мозга с разными причинами и повреждениями. Рассмотрим самые распространенные диагнозы.

Сотрясение головного мозга

Функционально обратимое повреждение головного мозга с кратковременной потерей сознания, обусловленное ЧМТ. Патоморфологические изменения могут быть выявлены лишь на клеточном и субклеточном уровнях.

Клиническая картина

Кратковременная потеря сознания, следующая после травмы
После восстановления сознания: головная боль, головокружение, тошнота, нередко рвота, шум в ушах, потливость
Жизненно важные функции не нарушены
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует
Ретроградная амнезия
Общее состояние обычно улучшается в течение первой, реже - второй недели после травмы.

Диагностика

Повреждения костей черепа отсутствуют
Давление ликвора и его состав без изменений
КТ и МРТ без патологических признаков.

Следует дифференцировать с периодом светлого промежутка при развитии сдавления мозга.

Лечение

Госпитализация обязательна; постоянное наблюдение как минимум в течение 24 ч после травмы с целью своевременной диагностики сдавления головного мозга
Симптоматическая терапия (ненаркотические анальгетики при болях, антибактериальные средства при наличии ран мягких тканей).

Травматический отек головного мозга

Отек мозга - проявляется как повышенное накопление жидкости (воды, лимфы) в тканях мозга и его кровеносных сосудах. Отек мозга является серьезным состоянием, потому что в результате увеличения мозгового объема, возникает повышения внутричерепного давления, что может вызвать различные осложнения организма. Для описания этого состояния также используется термин "повышенное внутричерепное давление", а также "церебральная эдема". Его суть заключается в том, что внутри черепной коробки повышается давление, в ответ на это нарушается мозговое кровообращение, а это, в свою очередь, приводит к отмиранию клеток мозга

В некоторых случаях это состояние может привести к коматозным состояниям и даже к летальному исходу. К примеру, отек мозга является одной из непосредственных причин смерти при систематическом злоупотреблении алкоголем.

Причины отека головного мозга

Травма, болезнь, инфекция и даже перепад высот - любая из этих причин может привести к отеку мозга. Ишемический инсульт - наиболее распространенный тип нарушения мозгового кровообращения в результате образования тромба. В этом случае клетки мозга, не получая должного количества кислорода, начинают отмирать, и развивается отек.

Геморрагический инсульт - результат повреждения кровеносных сосудов мозга. Возникшее внутримозговое кровоизлияние приводит к повышению внутричерепного давления. Чаще всего геморрагический инсульт развивается из-за повышенного артериального давления, среди других причин - травма головы, прием некоторых лекарственных препаратов, а также врожденные пороки развития.

Инфекционные заболевания: менингит, энцефалит, токсоплазмоз, субдуральный абсцесс, опухоль, перепад.

Симптомы отека мозга

Симптомы отека мозга варьируются в зависимости от причины и тяжести состояния. Как правило, признаки заболевания развиваются внезапно: головная боль, боль или онемение в области шеи, тошнота, рвота, головокружение, неравномерное дыхание, нарушения зрения, амнезия, нарушение равновесия и походки (атаксия), затруднение речи, понижение уровня сознания (ступор), судороги, потеря сознания.

Лечение отека мозга

Иногда симптомы отека головного мозга (например, вследствие легкой формы горной болезни или небольшого сотрясения) проходят самостоятельно через несколько дней. Однако в более серьезных случаях требуется незамедлительная медицинская помощь.

Хирургическое и медикаментозное лечение направлено на снабжение мозга кислородом. В результате отек уходит. Как правило, своевременная терапия способствует более раннему и полному выздоровлению и заключается в следующем: оксигенотерапия, внутривенное вливание, понижение температуры тела.

В некоторых случаях при отеке мозга назначаются медикаменты. Их выбор определяется в зависимости от причины и симптомов, сопровождающих развитие отека.

Вентрикулостомия представляет собой дренаж цереброспинальной жидкости из желудочков головного мозга через катетер. Данная операция выполняется для уменьшения повышенного внутричерепного давления.

Целью хирургического вмешательства при отеке мозга могут быть:

Удаление фрагмента кости черепа, чтобы уменьшить внутричерепное давление. Эта операция называется декомпрессивной краниэктомией.
Устранение причины отека, например, восстановление поврежденного кровеносного сосуда или удаление новообразования.

Диффузная травма головного мозга

Диффузная травма головного мозга - травма, при которых либо торможение, либо ускорение головы приводит к последующему натяжению и разрыву аксонов (нервные волокна, соединяющие нервные клетки). При разрыве волокон происходит диффузная травма головного мозга, причиной которой может быть большое количество факторов: ДТП, удары по голове, драки, избиения, падения с высоты, потеря сознания, а также многое другое.

Симптомы диффузной травмы . Диффузное повреждение головного мозга сопровождается микроскопическими кровоизлияниями, которые выявляются в полуовальном центре, мозолистом теле и верхних отделах ствола мозга. Проявляется травма, как правило, в виде продолжительной комы, в большинстве случаев переходящей в вегетативное состояние, которое может длиться в течение нескольких месяцев или лет.

Лечение диффузных травм . Диффузная травма головного мозга путем оперативного вмешательства не вылечивается. Пострадавшим, как правило, оказывается ряд других комплексных мер. Например:

длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции;
терапевтические мероприятия для улучшения обменных процессов:
коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса;
нормализация состава крови.

Для того чтобы не возникло осложнений в виде воспаления или инфекций, больному, с учетом особенностей микрофлоры его кишечника, назначаются антибактериальные препараты.

Травмирование головного мозга диффузного характера может иметь показания для оперативного вмешательства, но только в том случае, если обнаружены сопутствующие очаговые повреждения, которые вызывают давление. Консервативное лечение, как правило, практически всегда осуществляется в отделении интенсивной терапии.

Эпидуральное кровоизлияние

Эпидуральное кровоизлияние (синонимы: гематома экстрадуральная, гематома внутричерепная надоболочечная) представляет собой скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа.

Согласно "классическим" представлением возникновение эпидуральной гематомы обусловлено переломом височной кости с повреждением средней оболочечной артерии в месте её прохождения в костном желобке в области птериона. Возникающее кровотечение приводит к отслоению твёрдой мозговой оболочки от кости с формированием гематомы. Альтернативная точка зрения - отслоение твёрдой мозговой оболочки происходит первично, а кровотечение возникает вторично.

Причины Эпидурального кровоизлияния

Источником кровоизлияния в эпидуральное пространство являются ветви средней менингеальной артерии, крупные вены и венозные синусы. Нередко эпидуральное кровоизлияние сочетается с кефалогематомой, особенно при линейных переломах костей черепа.

Симптомы Эпидурального кровоизлияния

Классический вариант течения эпидуральных гематом (с чётким "светлым промежутком") наблюдают менее, чем у 25% больных, характерна чёткая фазность клинических проявлений: непродолжительная утрата сознания сменяется "светлым промежутком" длительностью до нескольких часов, после чего происходит угнетение сознания, развиваются контралатеральный гемипарез и ипсилатеральный мидриаз. При отсутствии оперативного лечения ситуация прогрессирует, последовательно наступают децеребрация, атоническая кома и смерть больного. Другие симптомы, возникающие у больного с эпидуральной гематомой неспецифичны и отражают повышение внутричерепного давления (гипертензия, судороги, головная боль, рвота). Следует помнить, что у некоторых больных с эпидуральной гематомой гемипарез может быть ипсилатеральным.

Лечение Эпидурального кровоизлияния

В большинстве случаев наличие эпидуральной гематомы - показание к срочному оперативному вмешательству.

При своевременной диагностике и лечении (в "светлом промежутке") летальность составляет 5-10%. Если эпидуральная гематома протекает без "светлого промежутка" летальность повышается до 20-25%. Примерно у 20% пациентов с эпидуральной гематомой также выявляют сопутствующую субдуральную гематому, в таких случаях прогноз значительно хуже, летальность может достигать 90% (как и при запоздалом оперативном вмешательстве).

Травматическое субдуральное кровоизлияние

Субдуральное кровоизлияние будет развиваться при разрыве венозных синусов и крупных вен.

Головной мозг окружает три оболочки. Наружная, жесткая мозговая оболочка обычно самая плотная. Нередко травмы головы и головного мозга будут приводить к кровотечениям в место между мозгом и твердой оболочкой. При острых травмах, которые идут с образованием субдуральной гематомы, обычно повреждается ткань мозга.

Может быстро возрастать гематома. У таких пациентов часто бывают серьезные неврологические отличия, а также смерть. Возникает хроническое субдуральное кровоизлияние, когда предыдущее кровоизлияние не рассасывается. При этом вокруг сгустка крови происходит формирование оболочки, в которую будут прорастать кровеносные сосуды. Временами они могут кровоточить в полость гематомы. Хроническое субдуральное кровоизлияние при его малом росте может достигать циклопических размеров, что вызывает различные симптомы.

Традиционно острое субдуральное кровоизлияние возникает при травме, хотя иногда травмы головы и не отмечается. Также гематома возникает, когда пациент принимает лекарства, разжижающие кровь. Традиционно хроническое субдуральное кровоизлияние развивается на месте не рассосавшегося сгустка крови, ограничиваясь его оболочкой. Васкуляризированная оболочка может повторно кровоточить в гематому, расширяя ее. В субдуральное пространство иногда может кровоточить артериовенозная мальформация, опухоль мозга или аневризма, что будет образовывать субдуральное кровоизлияние.

Среди источников субдуральных кровоизлияний можно выделить поврежденные корковые и шальные сосуды, часто в область контузионного очага. Также причиной субдуральных гематом бывают разрывы вены Галена, а также повреждения средней оболочечной артерии, включая сопровождающие ее вены.

Основной фактор возникновения - это травма при несоответствии родового канала и размеров плода. Также это бывает при ригидности шеи матки, при слишком маленькой продолжительности родов, а также их большой длительности при длинной компрессии головки плода, при лишней мягкости и податливости костей черепа, при использовании вакуумной экстракции, а также поворотов плода при родах, при аномальном предлежании плода.

В случае больших субдуральных гематом необходимо неотложное нейрохирургическое вмешательство. В случае небольших гематом используют их рассасывание. При разрыве серпа или намета прогноз неблагоприятен. Когда субдуральная гематома бывает на конвекситальной поверхности полушария мозга, прогноз относительно благоприятный. У половины новорожденных происходит регрессирование очаговых неврологических нарушений. Иногда может развиваться вторичная гидроцефалия.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое - это скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга, наиболее частая форма внутричерепных кровоизлияний при черепно-мозговой травме (ЧМТ).

Травматическое может быть обусловлено как непосредственным повреждением сосудов, расположенных в подпаутинном пространстве (пиальных артерий и вен), так и тяжелыми вазомоторными нарушениями, сопровождающими течение ЧМТ. Обычно развитие субарахноидального кровоизлияния травматического сопровождает ушибы головного мозга. Поэтому выявление крови в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) у больных с ЧМТ рассматривают как один из признаков повреждения мозгового вещества.

Симптомы субарахноидального кровоизлияния травматического

В клинической картине при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики.
Помимо нарушений сознания у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто дополняемые головокружением, тошнотой, рвотой.
Общемозговая симптоматика нередко сопровождается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и спутанности сознания.
Менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Их выраженность во многом зависит от массивности субарахноидального кровоизлияния травматического. Менингеальные симптомы обычно нарастают на протяжении первых нескольких суток после травмы.

При массивных субарахноидальных кровоизлияниях травматических очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализации повреждения мозга. Течение субарахноидального кровоизлияния травматического часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства больных отмечается повышение температуры в течении 7-14 суток, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Лечение субарахноидального кровоизлияния травматического

Лечебные мероприятия при субарахноидальном кровоизлиянии травматическом должны быть патогенетически обусловленными. Основная их цель - остановка кровотечения, коррекция осложнений субарахноидального кровоизлияния травматического, интенсивная санация ЦСЖ, а также профилактика гнойных осложнений.

Мозг человека состоит из нескольких миллионов нервных клеток, которые располагаются в сером веществе и соединяются между собой нервными волокнами. Называются эти волокна аксоны - именно из них и образуется белое вещество. При разрыве волокон происходит диффузная головного мозга, причиной которой может быть большое количество факторов: ДТП, удары по голове, драки, избиения, падения с высоты, потеря сознания, а также многое другое.

Симптомы диффузной травмы

Диффузное повреждение головного мозга сопровождается микроскопическими кровоизлияниями, которые выявляются в полуовальном центре, мозолистом теле и верхних отделах ствола мозга. Проявляется травма, как правило, в виде продолжительной комы, в большинстве случаев переходящей в вегетативное состояние, которое может длиться в течение нескольких месяцев или лет.

Как правило, диффузная травма является следствием тяжелого повреждения в шейном отделе позвоночника и даже недолгой потери сознания: визуализация головного мозга для выявления такого повреждения невозможна, так как оно обычно обладает микроскопическими размерами.

Причинами повреждения могут стать травмы, полученные на большой скорости во время ДТП или при падении с высоты. В данном случае при диффузной травме происходит деформация тканей головного мозга, в результате чего они разрываются.

Также диффузные поражения врачи обнаруживали у людей, которые возвращались с войны. Возникали травмы у них, как правило, вследствие взрыва зарядов и гранат вблизи от них. В этом случае импульсы от взрыва проходили через мозг человека, что приводило к повреждению клеток. И хотя у большинства солдат жалоб на болезненные ощущения не было, не факт, что в будущем они не возникали.

Лечение диффузных травм

Диффузная путем оперативного вмешательства не вылечивается. Пострадавшим, как правило, оказывается ряд других комплексных мер. Например:

длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции;
терапевтические мероприятия для улучшения обменных процессов:
коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса;
нормализация состава крови.

Для того чтобы не возникло осложнений в виде воспалений или инфекций, больному, с учетом особенностей микрофлоры его кишечника, назначаются антибактериальные препараты.

: симптомы, диагностика

Диффузные изменения предполагают наличие следующих признаков: нарушение работоспособности, медлительность (особенно при переключении на другой вид деятельности), нарушение внимания, психологические изменения (снижение самооценки, сужение круга интересов). Подобные нарушения выявляют по данным электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Головной мозг человека имеет условно-нормальную электромагнитную активность. По результатам ЭЭГ может быть выявлена активность, отличающаяся от , а серьезные патологии отсутствуют. В этом случае врач в заключении пишет, что у пациента имеются биоэлектрической . Такие отклонения в ЭЭГ зачастую наблюдаются у здоровых людей.

Иногда на фоне подобных изменений выявляются дисфункции диэнцефально-стволовых структур, которые подтверждаются жалобами пациента на отклонения в самочувствии. Часто подобные изменения сопровождаются головокружением, прочими дискомфортными состояниями. В случае, если диффузные изменения значительны, а также наблюдается сильное понижение порога судорожной готовности, это означает, что человек имеет предрасположенность к эпилепсии.

Если в коре головного мозга имеются очаги повышенной биоэлектрической активности, у человека могут появиться эпилептические припадки.

Диффузные поражения головного мозга

Энцефалиты, менингиты, атеросклероз, токсические поражения головного мозга, как правило, связаны с воспалением, отеком, рубцами, некрозом ткани. Они предполагают существенные патологические изменения на ЭЭГ. При диффузном поражении мозга на ЭЭГ регистрируются следующие патологические процессы:
- наличие полиморфной полиритмической активности при отсутствии доминирующей регулярной биоэлектрической активности;
- нарушения нормальной организации электроэнцефалограммы, выражающиеся в асимметрии, носящей нерегулярный характер, одновременно с нарушениями распределения основных ритмов электроэнцефалограммы, амплитудных взаимоотношений, совпадений по фазе волн в симметричных отделах мозга;
- диффузные патологические колебания (дельта, тета, альфа, которые превышают нормальные амплитудные показатели).
Диагноз «диффузные поражения» ставится только при наличии этих трех признаков, главным из который является последний.

Нередко в электроэнцефалограмме преобладают симптомы диэнцефального синдрома (симптомокомплекс, появляющийся из-за поражения структур гипоталамуса и гипофиза).

Последствием черепно-мозговых травм, сотрясений является диффузное аксональное повреждение головного мозга. ЭЭГ в этом случае характеризуется переходящими или устойчивыми изменениями стволового или подкоркового характера. Тяжесть состояния пациента зависит от степени распространенности повреждения аксонов и от выраженности вторичных симптомов (отек, нарушение метаболизма), от присоединения других осложнений. Восстановление больных, перенесших аксональное диффузное повреждение головного мозга, может проходить от нескольких месяцев до года и больше после травмы.