Общий адаптационный синдром, стадии. Адаптационный синдром селье теория стресса Общий адаптационный синдром г селье стадии

Выдающийся физиолог XX в. Г. Селье в середине 50-х годов разработал концепцию, согласно которой адаптация имеет два компонента -- специфический и неспецифический. Специфический компонент -- это конкретные приспособления конкретных органов, систем, биохимических механизмов, которые обеспечивают наиболее эффективную работу всего организма в данных конкретных условиях. Например, у жителей горных районов, где содержание кислорода в атмосферном воздухе ниже, чем на уровне моря, отмечается целый ряд особенностей системы крови, в частности повышенная концентрация гемоглобина (чтобы можно было более эффективно извлекать кислород из проходящего через легкие воздуха). Появление пигментации (загара) на коже у людей, находящихся достаточно длительное время в условиях сильной инсоляции (солнечной радиации), -- также пример структурной специфической адаптации, позволяющей снизить риск повреждений избыточной лучистой энергией тех тканей, которые расположены ниже поверхностных слоев кожи. Таких примеров можно привести множество, и они хорошо известны уже давно. Специфические приспособления в организме образуются благодаря изменению активности определенных участков генома в тех клетках, от которых такое приспособление зависит, и это происходит на протяжении довольно значительного времени. Обычно человеку необходимо 6--8 нед на то, чтобы полностью приспособиться к воздействию нового для него фактора.

Специфические адаптации делятся на фенотипические (индивидуальные), развивающиеся в течение онтогенеза (индивидуального развития организма) каждого индивидуума, и генотипические, или наследуемые. Кроме того, в фенотипической адаптации выделяется два этапа: срочный и долговременный.

Основная заслуга Г. Селье состоит в том, что он обратил внимание на неспецифические компоненты адаптации, которые выявляются всегда, независимо от природы действующего фактора. Селье сумел так же разобраться в основных механизмах гормональной регуляции, формирующихся в начальный период адаптации, именуемый стресс-реакцией. потребность адаптационный стрессовый самодиагностика

Ганс Селье писал, что процесс адаптации связан с формированием общего адаптационного синдрома (ОАС). Реакции на стрессорные воздействия лишь при некоторых условиях являются патологическими, в принципе же они имеют адаптивное значение, и поэтому были названы Селье «общим адаптационным синдромом». Общий адаптационный синдром - комплекс реакций, возникающий в целостном организме под действием различных повреждающих факторов и обеспечивающий приспособление организма к данным условиям В более поздних работах он объединял термины «стресс» и «общий адаптационный синдром» и употреблял как синонимы (Селье) (1982).

Классический общий адаптационный синдром описан в 1936 году Г. Селье как процесс, состоящий из трех последовательных стадий.

• 1. Стадия тревоги (аларм-реакция), в свою очередь, характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.
• - усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;
• - повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;
• - понижение деятельности щитовидной и половых желез
• - снижение веса
• 2. Если организм переживает эту по сути защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности.
• - накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;
• - активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;
• - дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
• - снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.
• 3. При продолжительном действии стрессора предыдущая переходит в стадию истощения.

Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.

Функциональным состоянием называется тот уровень активности организма, при котором выполняется та или иная его деятельность. Низшие уровни функционального состояния - кома, затем сон. Высший уровень - агрессивно-оборонительное поведение.

Одной из разновидностей функциональных состояний является стресс. Учение о стрессе создал канадский физиолог Ганс Селье. Стресс - это функциональное состояние, с помощью которого организм реагирует на экстремальные воздействия, угрожающие его существованию, его физическому или психическому здоровью. Поэтому основной биологической функцией стресса является адаптация организма к действию стрессового фактора или стрессора. Различают следующие виды стрессоров:

• 1. Физиологические. Они оказывают непосредственное воздействие на организм. Это болевые, тепловые, холодовые и др. раздражители.
• 2. Психологические. Словесные стимулы, сигнализирующие об имеющихся или будущих вредных воздействиях..

В соответствии с видом стрессоров выделяют следующие разновидности стресса:

• 1. Физиологический.
• 2. Психологический.

а. информационный стресс, возникает при информационных перегрузках, когда человек не успевает принимать правильные решения.

б. эмоциональный стресс. Возникает в ситуациях обиды, угрозы, неудовлетворённости.

Селье называл стресс общим адаптационным синдромом, так как считал, что любой стрессор запускает неспецифические адаптационные механизмы организма.

3. Валеологические методы самодиагностики

Провести оценку вашего типа конституции: индекс Пинье, методика Черноруцкого, расчет идеального веса основании индекса Брока и индекса Кетле.

Индекс Пинье - это показатель, характеризующий тип телосложения человека. Рассчитывается на основании определения соотношения роста, веса и обхвата груди.

Расчет показателя:

Расчет индекса Пинье производится по следующей формуле:

Индекс Пинье = Рост (см) - Вес (кг) - Обхват груди (см)

Личные данные:

Вывод: на основании интерпретации показателя индекса Пинье мой тип телосложения - «слабое».

Методика Черноруцкого.

Схема Черноруцкого нередко используется в качестве методики прогнозирования вероятности ожирения. Согласно этой схеме, от роста в см надо отнять вес в кг и окружность грудной клетки в см. На самом деле схема была создана в 1925 году для определения типа телосложения. В этом качестве она используется до сих пор - всем известно деление людей на астеников, нормостеников и гиперстеников.

Лиц с большим значением индекса Пинье Черноруцкий называл астениками, со средними значениями - нормостениками, а с малыми величинами - гиперстениками. Хотя в классификации Черноруцкого типы выделены на основе морфологических различий, для каждого типа были описаны характерные физиологические показатели (АД, дыхательные объёмы, характер секреции и моторики желудочно-кишечного тракта, всасывательная способность кишечника, функции эндокринных желёз, количество в периферической крови эритроцитов и гемоглобина).

Использовать схему Черноруцкого для диагностики проблем с весом бессмысленно - по ней в зоне риска оказываются лишь гиперстеники. Современными статистическими данными эта идея не подтверждается - известно, что ожирение может угрожать людям любого телосложения.

Личные данные

Мой индекс Пинье - 30

На основании методики Черноруцкого по определению телосложения согласно индексу Пинье можно сделать вывод, что мой тип телосложения - «астеник»

Расчет идеального веса на основании индекса Брока и индекса Кетле

Индекс Брока

Формула для определения идеального веса была разработана в 1871 году французским хирургом и антропологом Полем Брока. Формула подходит для людей выше 155 и ниже 185 сантиметров среднего телосложения. Это уточненное определение для первой его известной формуы (рост минус 100):

Личные данные:

Мой идеальный вес = (167см - 100) Ч 0.85 = 56,95

Мой вес равен 52 кг, что является немного ниже идеального веса согласно индексу Брока.

Индекс Кетле

Разработал этот метод известный бельгийский социолог и специалист по статистике Адольф Кетле в 1869 году. С тех пор прошло уже около 150 лет, а методика до сих пор остается самой популярной для определения состояний веса человека старше 20 лет.

Индекс массы тела (ИМТ) = масса тела (в кг) / рост (в м2)

Обработка результатов:

Личные данные:

Мой ИМТ = 52/(1,67)2 = 18,6 ед

Мой индекс Кетле - 18,6 ед, что соответствует слабой недостаче массы тела

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки РФ

Негосударственное Образовательное Учреждение

Высшего Профессионального Образования

Самарский медицинский институт «РЕАВИЗ»

Реферативная работа по дисциплине « Физиология с основами анатомии »

Тема: Учение Г.Селье об общем адаптационном синдроме, стресс

Самара 2011

Введение

1. Понятие стресса

2. Общий адаптационный синдром

3. Виды стресса

3.1 Посттравматический стресс

3.2 Стресс в жизни женщины

3.3 Стресс в жизни мужчины

3.4 Стресс в детском возрасте

3.5 Подростковый стресс

4. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности

Заключение

Список литературы

Введение

Одним из наиболее распространенных в наши дни видов аффектов является стресс. Он представляет собой состояние чрезмерно сильного и длительного психологического напряжения, которое возникает у человека, когда его нервная система получает эмоциональную перегрузку. Стресс дезорганизует деятельность человека, нарушает нормальный ход его поведения. Стрессы, особенно если они часты и длительны, оказывают отрицательное влияние не только на психологическое состояние, но и на физическое здоровье человека. Они представляют собой главные «факторы риска» при проявлении и обострении таких заболеваний, как сердечнососудистые и заболевания желудочно-кишечного тракта.

В переводе с английского стресс - это давление, нажим, напряжение, а дистресс - горе, несчастье, недомогание, нужда. По словам Г. Селье, стресс есть неспецифический (т.е. один и тот же на различные воздействия) ответ организма на любое предъявленное ему требование, который помогает ему приспособиться к возникшей трудности, справиться е ней. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. При этом, как отмечает Г. Селье, не имеет значения, приятна иди неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации.

Психическая адаптация является сплошным процессом, который, наряду с собственно психической адаптацией (то есть поддержанием психического гомеостаза), включает в себя ещё два аспекта: а) оптимизацию постоянного воздействия индивидуума с окружением; б) установление адекватного соответствия между психическими и физиологическими характеристиками.

Цель данной работы - рассмотреть концепцию стресса Г. Селье и общий адаптационный синдром.

1. Понятие стресса

Стресс (от английского stress-напряжение)- состояние напряжения, возникающее у человека под влиянием сильных воздействий. Этот термин впервые введён канадским учёным Гансом Селье в 1936 году, определившего стресс как реакцию напряжения, возникающую в обстоятельствах чрезвычайных и призванную мобилизовать защитные силы организма. Вызвать стресс могут воздействия различного рода - радость, испуг, горе, боль, холод, тепло, обезвоживание, отравление, травма, некоторые лекарства, психические потрясения и т. п. Раздражители, вызывающие стресс были названы Селье стрессорами.

Г.Селье показал, что при действии на организм чрезвычайного (стрессового) раздражителя железа внутренней секреции-гипофиз, расположенный на нижней поверхности головного мозга, увеличивает секрецию адренокортикотропного гормона, стимулирующего деятельность коры надпочечников, в результате чего в кровь поступает в большем количестве гормоны-кортикостероиды. Мозговое вещество надпочечников при стрессе выделяет адреналин. Эти и другие гормоны, в свою очередь, стимулируют механизмы, благодаря которым организм приспосабливается к новым условиям. Механизмы такого приспособления к воздействию физических, химических, эмоциональных и других раздражителей не специфичны и являются общими для любых стрессовых воздействий. Это позволило сформулировать понятие о так называемом общем адаптационном синдроме.

2. Общий адаптационный синдром

Изменения, возникающие в организме при состоянии стресса, Селье назвал общим адаптационным синдромом. Общим этот синдром назван потому, что его возникновение связано с изменением общего состояния организма; адаптационным - потому, что он способствует преодолению вредного действия чрезвычайных раздражителей и повышает на некоторое время неспецифическую резистентность (устойчивость) организма; синдромом - из-за взаимосвязи наблюдаемых при этом явлений.

К возникновению адаптационного синдрома, кроме гормонов гипофиза и надпочечников, определенную роль играет нервная система. Установлено, что чрезвычайный раздражитель ведет вначале к возбуждению симпатической нервной системы и высших нервных центров, откуда оно передается на гипофиз и надпочечники. Не исключается реакция других эндокринных желез.

Общий адаптационный синдром, как и всякая реакция, имеет свои закономерности развития. При этом синдром различают: 1)реакция тревоги, 2)стадия резистентности (устойчивости), 3)стадию истощения.

РЕАКЦИЯ ТРЕВОГИ - (иногда обозначается как стадия мобилизации или аварийная) состоит из двух фаз:шока и противошока.

СТАДИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ - развивается вслед за реакцией тревоги.

В первой и второй стадиях организм приводит в действие свои внутренние возможности, позволяющие адаптироваться к внезапным, необычным изменениям среды. Если эти резервы истощаются, а стрессовая ситуация остается, может наступить третья стадия.

СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ - для организма трудная, - она расстраивает его функции и не дает возможности адаптироваться. Эта стадия ведет даже к гибели организма. Селье считает, что стресс является результатом определенной степени изнашивания биологической системы, поэтому состояние стресса ведет к раннему старению организма.

Физиологически развитие стресса характеризует известная триада Селье:

1) повышение количества гормонов коры надпочечников - так называемых глюкокортикоидных гормонов,

2) снижение массы тимуса - вилочковой железы,

3) появление мелких язв в желудочно-кишечном тракте.

Стресс может проявляться по-разному. Одни из симптомов более распространены, другие - менее. Одни проявляются только у женщин, другие - только у мужчин. Одни зависят от предрасположенности организма, другие - нет. Наиболее распространенные симптомы:

· сердцебиение

· боль в груди, затрудненность дыхания

· расстройство пищеварения

· тошнота

· частые позывы к мочеиспусканию

· слабость

· бессонница

· конвульсии

· усиление болей различного происхождения

· раздражительность

· чрезмерное беспокойство.

Слишком сильный стресс может угрожать здоровью. При следующих симптомах необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью:

Приступы головокружения или потери сознания;

Кровотечение из прямой кишки (может указывать на язву);

Очень частый пульс, который не унимается;

Потные ладони;

Хроническая боль в спине или в шее;

Хроническая или острая головная боль;

Непреодолимое беспокойство;

Сонливость.

3. Виды стресса

3.1 Посттравматический стресс

Симптомы этого стресса возникают, как правило, в том случае, если травма была получена при каких-либо чрезвычайных обстоятельствах: авиа-, авто- , железнодорожная катастрофа, пожар, землетрясение и т.д. Обычно люди мысленно постоянно возвращаются к пережитому, и снова испытывают все отрицательные эмоции с этим связанные, часто мучаясь ночными кошмарами. Стараясь уйти от воспоминаний, эти люди начинают избегать всего, что может способствовать возврату мыслей к пережитому или, по их мнению вновь привести к аналогичной опасной ситуации. Теряется интерес к прежним увлечениям, часто появляется безразличие к происходящим вокруг событиям, исчезает вера в будущее. Если происшествие было связано с гибелью людей, возникает чувство вины перед погибшими за то, что сам человек остался жив.

В зависимости от обстоятельств развиваются фобии, например, страх перед поездкой на автомобиле, новыми знакомствами и т.д. Бессонница, неспособность сосредоточиться, беспокойство по любому поводу также свидетельствуют посттравматическом стрессе. Все эти симптомы могут проявиться непосредственно после события или через несколько дней, но иногда может пройти до полугода, прежде чем шок даст о себе знать. Cтепень его проявления в значительной степени зависит от тяжести происшествия и от психического и эмоционального здоровья конкретного человека. У некоторых синдром посттравматического стресса не возникает вообще.

3.2 Стресс в жизни женщины

Вызываемые стрессами симптомы, проявляющиеся исключительно у женщин, следующие:

Аменорея;

Вагинизм;

Предменструальное напряжение;

Фригидность (подавление сексуального возбуждения);

Головные боли;

Послеродовая депрессия;

Отсутствие оргазма;

Депрессия, связанная с менопаузой;

Бесплодие.

Существуют расстройства, которые не являются исключительно женскими, чаще всего встречаются все-таки у женщин:

Анорексия;

Приступы беспокойства;

Булимия;

Депрессия.

Наличие типично женских стрессов с их симптомами не означает отсутствие тех стрессов, которым женщины подвержены в повседневной жизни, наряду с мужчинами, те и другие существуют параллельно.

Женщина наделена тремя сложными физиологическими процессами, которые не имеют аналогов у мужчин: менструация, беременность, менопауза. Все они могут стать причиной многочисленных проблем, связанных со стрессами.

Опасность предменструального напряжения. В период, предшествующий менструации (от 7-14)дней, а иногда во время менструации или в первые дни после нее у большинства женщин детородного возраста появляются следующие симптомы:

Головные боли;

Потливость;

Появление прыщей и пятен на теле;

Тревожное состояние и нервозность;

Проявление агрессивности;

Депрессия и /или истерика;

Боли в пояснице и в низу живота;

Пристрастие к определенной пище (чаще - шоколад, пирожные и т.д.);

Изменение температуры тела;

Неспособность сосредоточиться и многие другие неприятные симптомы.

Стресс может оказать влияние на предменструальные симптомы, он их усугубляет - от прыщей до аллергии. Стресс может усилить потливость и вызвать повышенную температуру тела. Он может внести изменения в то, как женщина переносит усталость, боль, общество других людей. В общем, предменструальные симптомы переносятся при стрессе. Если же женщина сталкивается со скептизмом по отношению к предменструальным симптомам и недостатком сочувствия - стресс усиливается.

Опасности стрессов, вызванных беременностью. Беременность-это изменения состояния организма, влекущие за собой стрессовые симптомы.

Причинами появления стрессового синдрома, вызванного беременностью, является то, что большинство женщин не имеют никаких реальных планов, связанных с материнством. Представление о жизни после родов у беременных нередко имеет сходство с реальностью не больше, чем у "мультиков" с жизнью. Особые требования и разочарование вносят свой вклад в стрессовый синдром.

Послеродовая депрессия. Многие женщины после родов жалуются на подавленное состояние. Поскольку послеродовая депрессия начинается не ранее 3 дня после родов, очевидно, что здесь играют определенную роль химические и гормональные изменения. Но и психологические стрессы также вносят свой вклад.

Стрессовая ситуация возникает сразу же с началом родов (женщина разлучена с мужем и семьей; ребенка она видит в редкие минуты кормления).

Послеродовая депрессия естественным образом проходит, но в некоторых случаях требуется вмешательство специалиста.

Опасности стресса, связанного с менопаузой . Существует депрессия, связанная с менопаузой. В период начала менопаузы женщина остро нуждается в понимании и сочувствии. Многие женщины тяжело переживают этот период. Даже те женщины, которые ожидают перемены жизни довольно спокойно, могут испытывать ностальгию по прежним временам, печалиться из-за своей неспособности иметь детей, переживать из-за старения своего тела, чувствовать тревогу, связанную со вступлением в позднюю пору жизни. Более того, менопауза-это время значительных физиологических изменений. Перемены в жизни взаимодействуют с физиологическими изменениями. Симптомы стрессового синдрома появляются вновь и вновь.

Нервно-психическая анорексия - женщины начинают ограничивать свое питание, считая, что тем самым приобретают полный самоконтроль, чувствуют себя сильными. Женщинам, страдающим анорексией, необходимо помочь избавиться от этой болезни, иначе анорексия может привести к смерти (большая часть умирает от недоедания).

Булимия - находясь под стрессом большинство женщин склонно к неразборчивости в потреблении пищи, они становятся (неудержимыми) в потреблении пищи.

Депрессия - состояние психической подавленности. При депрессии появляются мысли о самоубийстве.

Алкоголизм - алкоголь действует одновременно и как успокаивающее, и как растормаживающее средства, поэтому женщины начинают принимать алкоголь, чтобы хотя бы временно смягчить восприятие стресса.

Курение - когда женщина одинока, сигарета "составляет компанию" во время утреннего кофе и вечернего ужина.

Головные боли - самый распространенный симптом стресса.

Аменорея - если у девушки в 18 лет не появляются менструации, ей ставят диагноз - "первичная аменорея". Если же менструации были, но прекратились, то это - "вторичная аменорея". Причиной "вторичной аменореи" чаще всего является стресс.

Существует еще множество симптомов стресса, но от всех них надо избавляться, путем прекращения стресса.

3.3 Стресс в жизни мужчины

Мужчины являются сильным полом только по физическим размерам и мышечной массе. Что же касается выносливости в условиях стресса, то здесь они сильно уступают женщинам.

При кратковременных критических ситуациях мужской организм обладает 2-мя преимуществами по сравнению с женским:

1)у мужчин преобладающим является правое полушарие мозга. Оно дает невербальные, бессловесные, самопроизвольные ответы на поступившую в организм информацию(у женщин преобладающим является левое полушарие мозга, отвечающее за язык, логику),т.е. мужчины предрасположены реагировать на ситуацию немедленно и непосредственно.

2)во время экстремальных условий у мужчин выделяется гормон-тестостерон, повышающий способность сосредоточиться на ситуации.

В общем, мужчины быстрее, чем женщины, реагируют на критическую ситуацию. Мужчины отвечают на стресс словами, а не действиями.

Если действие стресса на мужской организм затянулось, то появляются расстройства, заболевания, дисфункции, нередко случаются смертельные случаи.

Симптомы стресса .

Мужчины часто игнорируют симптомы стресса, отрицая их потенциальные последствия и избегая рассматривать их причины.

Наиболее часто встречающимися у мужчин симптомами стресса являются:

Бессонница;

Головная боль;

Аллергии;

Скрежет зубами, сжатие челюстей(мышечные спазмы височно-нижнечелюстного сустава);

Тошнота, расстройство желудка, изжога;

Боли в спине и в районе шейных позвонков;

Избыточное потоотделение.

В дополнение к обычным симптомам стресса, одинаково характерных как для женщин, так и для мужчин, у мужчин в условиях стресса проявляются симптомы или присущие только им, или чаще у них встречающиеся, или наиболее опасно у них протекающие. Это такие симптомы, как:

Гипертензия (повышение кровяного давления);

Атеросклероз(высокий уровень холестерина);

Инфаркт миокарда;

Пептическая язва (желудка или двенадцатиперстной кишки);

Алкоголизм;

Нарушение эрекции(импотенция);

Преждевременная эякуляция;

Замедленная эякуляция.

Признаки поведения, предупреждающие о стрессе.

Кроме физических состояний, провоцирующих стресс или сигнализирующих о стрессе, у мужчин распознаются психологические и так называемые поведенческие признаки стресса. Поведенческие признаки легко заметить, они повторяются и обычно постоянны для каждого человека. Они наиболее ценны, как ранние предупреждающие сигналы о начинающемся синдроме стресса.

Итак, эти признаки:

1) мужчины становятся грубыми, придирчивыми по отношению к жене и детям;

2) мужчины отдаляются от близких. Становятся угрюмыми, хмурыми, молчаливыми, иногда озабоченными;

3) у некоторых мужчин в стадии стресса появляется обжорство;

4) в стрессовых ситуациях мужчины употребляют спиртные напитки в большем количестве, чем обычно;

5) не проходящая усталость;

6) возникновение повышенной агитационной активности(это, видимо, способствует снятию напряжения);

7) курение - одна из мгновенных и автоматических реакций на стресс;

8) проявление психомоторных явлений: покачивание стопы, постукивание пальцами, подергивание коленей;

9) довольно часто встречающийся сомнамбулизм-стремление заснуть при столкновении со стрессовыми ситуациями;

10) некоторые мужчины во время стресса, хотя и не впадают в сон, но отключаются(они слушают, но не слышат, смотрят, но не замечают, планируют, но не запоминают);

11) большая часть автокатастроф, в которых гибнут мужчины, является результатом стресса. Безрассудное вождение может быть отражением таких состояний, как гнев, беспокойство, раздражение, возбуждение или депрессия;

12) чисто мужской признак стресса - бесконтрольная настройка телевизора. Мужчинам часто не нужны никакие телевизионные передачи, но это занятие позволяет им не участвовать в общей беседе, отвлекает от стрессового напряжения.

3.4 Стресс в детском возрасте

Конечно же стресс бывает и у детей. Он заставляет детей вести себя не так, как обычно. Если ребенок становится раздражающе плаксивым, то, возможно, в этом виноват стресс. Стресс делает детей болезненными. Вот симптомы детского стресса:

Плохое настроение;

Возврат привычек более раннего возраста(сосание пальца, писанье в кровати, сюсюканье);

Плохой сон;

Частые ночные кошмары;

Раздраженность;

Отчужденность от семьи, друзей;

Отыгрывание на младших братьях и сестрах;

Частые простуды и другие легкие недомогания;

Головные боли;

Боли в животе, проблемы с пищеварением;

Рассеянность при приготовлении уроков;

Обострение язвы или язвенного колита;

Отказ идти в садик или в школу;

Мышечная напряженность в области шеи или головы;

Сухость во рту;

Влажные ладони;

Чрезмерный или пропавший аппетит;

Повышенная плаксивость;

Неугомонность;

Неспособность сосредоточиться;

Повышенная сонливость.

Каждый ребенок реагирует на стресс по-разному. Родительские гены оказывают большее влияние на реакцию ребенка, чем их воспитательные методы. С одной стороны, дети более чем взрослые уязвимы для стрессов, более подвержены возбуждению, с другой стороны, они более жизнерадостны и легче переносят перемены.

Событий, способных вызвать у ребенка стресс, очень много. Рассмотрим самые основные.

Смерть родителя. Самое страшное событие в жизни ребенка.

Развод родителей - лидирующая причина визитов с ребенком к психологам и психиатрам.

Финансовые трудности в семье существенно затрагивают жизнь ребенка.

Переезд. Ребенку приходится приспосабливаться к новому дому, новым соседям и друзьям.

Смена школы, все в новой школе для ребенка незнакомое.

Смерть любимого животного. Для многих детей эта трагедия соизмерима со смертью друга или родственника

Отсутствие матери. Мать может попасть в больницу, уехать к родственникам, вместе с мужем в отпуск. Часто ребенок не понимает, что это отсутствие матери временное, думая, что потерял мать навсегда.

Болезни родителей, серьезные проблемы со здоровьем и эмоциональные проблемы(такие, как депрессия и алкоголизм)могут вызвать безразличие родителей к своим детям.

Физические наказания. Сотни детей ежедневно подвергаются им. Такие дети чаще всего вырастают подозрительными и недоверчивыми.

Детские болезни. Они протекают наиболее тяжело, если по времени совпадают с другими стрессами.

Рождение брата или сестры. "Король" или "королева" в один прекрасный момент находят, что их место на троне занято другими.

Свидания родителей или их повторный брак. Детям, которые привыкли безраздельно владеть вниманием родителя, теперь приходится делить его с другим.

Чем выше стресс у взрослых, тем, конечно, менее благоприятна атмосфера в доме для ребенка. Поэтому при самых первых признаках "стучащегося" стресса необходимо срочно бить тревогу и попытаться ликвидировать его причину.

Все это будет профилактикой различных стрессогенных ситуаций у ребенка и малыш вряд -ли станет испытывать душевный дискомфорт.

3.5 Подростковый стресс

стресс адаптационный резистентность тревога

В подростковом периоде дети уже не хотят, чтобы их считали детьми, но еще боятся ответственности взрослого человека. Даже при нормальном развитии ребенка в подростковый период происходит "гормональный ураган", который испытывает терпимость подростка к изменениям своего тела. В это время происходит самое бурное развитие, т.е. половое созревание, которое означает только физическое взросление, отнюдь не психологическую зрелость. Поэтому необходимо правильно подойти к периоду взросления, помочь подростку справиться со стрессами. Подростки более подвержены стрессу, более страдают от давления и отчуждения сверстников. Им трудно быть непонятыми, непопулярными, осмеянными. Поэтому подростки чаще всего начинают подстраиваться под друзей.

Виды подросткового стресса разнообразны. Часто проявляется само провоцирование стресса, когда подростки не довольны своей изменяющейся внешностью, не удовлетворяющей навязанным обществом представлениям о привлекательности.

Сексуальный стресс появляется в ответ на решение сексуальных проблем. Девочки подвергаются особому риску - увеличивается количество различных сексуальных оскорблений в их адрес, девочки в 2 раза чаще, чем мальчики подвергаются сексуальному насилию. С началом половой жизни появляются проблемы сексуального плана, к решению которых подростки еще не готовы.

Стресс первого свидания - подросток несколько дней проводит в волнении, готовясь к встрече с человеком, которому он не безразличен.

Школьный стресс развивается почти у каждого школьника, который обеспокоен выбором профессии и поступлением в ВУЗ. Стремление быть первым порождает массу проблем психического плана.

Семейный стресс. Нестабильная семейная жизнь, семейные драмы, развод, повторные браки вызывают сильнейшие стрессы у пытающихся осознать свое место в жизни подростков.

Симптомы подросткового стресса.

Многие симптомы стресса, характерные для взрослых, такие, как головная боль, депрессия, расстройство желудка, имеют место и у подростков. Однако подростки чаще подвержены таким серьезным и опасным симптомам, как анти социальное поведение, злоупотребление наркотиками, несчастные случаи, самоубийства.

Девушки обычно направляют свои тревоги на себя, что часто становится причиной физиологических расстройств, таких как булимия или анорексия. Юноши более склонны к участию в преступлениях, однако в последнее время растет и число девушек-преступниц, что видимо, связано с употреблением наркотиков. Подростковая преступность связана со стрессом жизненных перемен. Чем больше перемен приходится преодолеть подростку, тем более асоциально его поведение.

Подростковый суицид . Суицидальные намерения возникают в депрессивном состоянии. Серьезная депрессия возникает у тех, у кого нет взаимопонимания в семье и со сверстниками.

Злоупотребления табакокурением, алкоголем, наркотиками . Некоторые подростки, чтобы уменьшить стресс, начинают курить, принимать алкоголь или наркотики. Сейчас, когда спиртные напитки и наркотики стали доступными, появилась опасность, что дети могут попасть в зависимость от них. Подростковую наркоманию можно представить как попытку самолечения. Возбужденные подростки ищут седативно-наркотические препараты и другие "успокоители". Разочарованные и в подавленном состоянии будут употреблять галлюциногены, чтобы изменить настроение и достигнуть эйфории. При малейшем стрессе, а часто и за компанию подростки закуривают. Выкуренная сигарета вызывает спазм кровеносных сосудов и застойные явления в капиллярах пальцев. Алкоголь же резко расширяет сосуды, особенно кожу лица и шеи. Подросток теряет ощущение нормальной температуры, как одной из важных защитно-приспособительных реакций организма.

Симптомы злоупотребления алкоголем и наркотиками:

Похудение или прибавление в весе.

Снижение внимания.

Смена настроений, раздражение, депрессия.

Проблемы в школе.

Новое отношение к музыке, одежде, украшениям.

Разрыв старых дружеских отношений, смена друзей.

Увеличение денежных затрат.

Исчезновение из дома денег и драгоценностей.

Суицидные попытки.

Появление принадлежностей наркомана.

Все эти признаки, кроме последнего, могут быть связаны не с применением наркотиков, а с другими проблемами. Но если у подростка налицо тяжелые последствия после приема наркотиков, появились проблемы в школе или с властями - можно говорить о наркотической зависимости.

Но большинство подростков, даже в глубоком стрессе, не прибегают к алкоголю и наркотикам, они обладают стойкими моральными принципами, не совместимыми с такими действиями.

4 . Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности

Таблица 1. Диагностика организационного стресса

«Менеджер»: SWOT - анализ организационного стресса:

«Психолог»: SWOT - анализ организационного стресса

«Социолог»: SWOT - анализ организационного стресса

Разработка возможной программы профилактики организационного стресса представлена в таблице 2.

Таблица 2

Целью Программы является формирование у участников профессиональных и личностных преимуществ, повышающих их личную конкурентоспособность:

Повышение профессиональной компетентности в области психологии управленческого стресса, освоение базовых техник стресс-менеджмента.

Освоение современных прикладных технологий само регуляции психоэмоциональных состояний, возникающих в экстремальных ситуациях управленческой деятельности.

Приобретение опыта использования психотехнологий самосбережения для целей повышения эффективности профессиональной и управленческой деятельности.

Формирования навыков антистрессового стиля жизни.

Заключение

Стресс - состояние организма, его возникновение предполагает взаимодействие между организмом и средой.

Стресс - более напряженное состояние, чем обычное мотивационное; оно требует для своего возникновения восприятия угрозы.

Явления стресса имеют место тогда, когда нормальная адаптивная реакция недостаточна.

Так как стресс возник главным образом именно от восприятия угрозы, то его возникновение в определенной ситуации может возникать по субъективным причинам, связанным с особенностями данной личности.

Вообще, так как индивидуумы не похожи друг на друга, от фактора личности зависит очень много. К примеру, в системе «человек-среда» уровень эмоциональной напряженности нарастает по мере увеличения различий между условиями, в которых формируются механизмы субъекта, и вновь создавшихся. Таким образом, те или иные условия вызывают эмоциональное напряжение не в силу их абсолютной жёсткости, а в результате несоответствия этим условиям эмоционального механизма индивида.

Первым дал определение стресса канадский физиолог Ганс Селье. Согласно его определению, стресс - это все, что ведет к быстрому старению организма или вызывает болезни.

Организация эмоционального стресса предполагает затруднение реализации мотивации, блокаду мотивированного поведения, т.е. фруструацию. Совокупность фрустрации, тревоги, а также их взаимосвязь с аллопсихической и интрапсихической адаптациями и составляет основное тело стресса.

Эффективность психической адаптации впрямую зависит от организации микросоциального взаимодействия. При конфликтных ситуациях в семейной или производственной сфере, затруднениях в построении неформального общения нарушения механической адаптации отмечались значительно чаще, чем при эффективном социальном взаимодействии. Также с адаптацией напрямую связан анализ факторов определенной среды или окружения, Оценка личностных качеств окружающих как фактора привлекающего в подавляющем большинстве случаев сочеталась с эффективной психической адаптацией, а оценка таких же качеств как фактора отталкивающего - с её нарушениями.

Список литературы

1. Селье Г. Стресс без дистресса. - М., 1982.

2. Столяренко Л.Д. Основы психологии. - Ростов-на-Дону, 2005

3. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. - М., 1960;

4. Пряжников Н.С., Пряжникова Е.Ю. Психология труда и человеческого достоинства. - М, 2001.

5. Вербина Г.Г. Психология стресса / Г.Г. Вербина, С.Г. Григорьева. - Чебоксары: Чуваш. гос. пед. ун-т, 2007. - 97 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Концепция стресса Г. Селье, ее сущность и содержание, история разработок и развития. Стадии стресса как процесса. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности, оценка ее практической эффективности и значимости.

контрольная работа , добавлен 21.10.2010


История развития представлений о явлении стресса. Понятие общего адаптационного синдрома. Описание реакции тревоги, стадий сопротивления и истощения. Виды стрессоров (кратковременные, продолжительные и хронические) и факторы влияющие на развитие стресса.

методичка , добавлен 24.12.2013


Стресс - состояние напряжения, возникающее у человека или животного под влиянием сильных воздействий. Разновидности стресса и крайние формы реакции на него организма. Анализ причин стресса на рабочем месте и его влияние на выполнение рабочих заданий.

курсовая работа , добавлен 20.07.2012


Понятие стресса как состояния напряжения, возникающего у человека под влиянием сильных воздействий, его причины и виды. Стресс в работе руководителя: факторы возникновения и методы борьбы. Характеристика основных способов снять стрессовое напряжение.

курсовая работа , добавлен 26.06.2015


Влияние стресса на организм человека, его источники и симптомы. Стадии развития тревоги, сопротивления и истощения. Самооценка тревоги по шкалам Гамильтона, Цунга. Применение тремометра для измерения состояния мышечной системы человека при стрессе.

презентация , добавлен 07.04.2017


Понятие и виды стресса. Физические, социальные и семейные стрессоры. Основные стадии стресса: тревога, сопротивление и истощение. Его симптомы и последствия. Методы борьбы со стрессом. Напряжения, возникающее у человека под влиянием сильных воздействий.

презентация , добавлен 02.03.2015


Научно-теоретические аспекты стресса. Стадии развития стресса по Селье. Причины, вызывающие стрессовые нарушения. Физические проявления стресса. Основные регуляторы стресса. Выходы из стрессовых состояний. Способы успокоения и избавления от стресса.

реферат , добавлен 15.12.2009


Научное определение стресса. Рассмотрение данного состояния человека, его поведение в этом состоянии. Изучение психологического давления на человека в повседневной жизни. Общие понятия концепции стресса Г. Селье. Проведенные исследования М. Фридмана.

курсовая работа , добавлен 29.09.2014


Изучение современных теорий психологии стресса. Классификация видов стресса: по стрессору, по продолжительности. Разработка программы профилактики организационного стресса для конкретной должности. Диагностика и SWOT-анализ организационного стресса.

контрольная работа , добавлен 05.10.2010


Понятие стрессового состояния, его характерные черты и влияние на деятельность человека. Сущность и стадии общего адаптационного синдрома. Стресс, его определение, механизм, симптомы, психологический и физический статус, способы терапевтического лечения.

Лекция 2

Тема: Физиологические особенности адаптации и функциональные изменения в организме человека при физических нагрузках.

Вопросы:

1. Понятие адаптации, её физиологические основы и значение в спорте.

2. Учение Г. Селье об общем адаптационном синдроме. Стадии адаптационного синдрома.

3. Стадии адаптационных изменений в организме.

4. Функциональные изменения в организме при физических нагрузках.

5. Функциональные сдвиги, возникающие в организме при нагрузках постоянной мощности.

6. Функциональные сдвиги, возникающие в организме при нагрузках переменной мощности.

7. Прикладное значение функциональных изменений организма для оценки работоспособности спортсмена.

8. Физиологические резервы организма, их характеристика и классификация.

1. Понятие адаптации, её физиологические основы и значение в спорте.

Физиологический смысл адаптации организма к внешним и внутренним воздействиям заключается именно в поддержании гомеостаза и, соответственно, жизнеспособности организма практически в любых условиях, на которые он в состоянии адекватно реагировать. В переводе с латинского языка «адаптация» означает приспособление.

Адаптация - это процесс приспособления, который формируется в течение жизни человека. В процессе адаптации формируются признаки и свойства, которые оказываются наиболее выгодными для живых существ (целой популяции), и благодаря ним, организм приобретает способ­ность к существованию в конкретной среде обитания.

Адаптация как общее универсальное свойство живых существ обеспечивает жизнеспособность организма в изменяющих­ся условиях и представляет процесс адекватного приспособления его функциональных и структурных элементов к окружающей среде.

Первоначально термин «адаптация» использовался в биологической науке для обозначения процесса приспособления строения и функций организмов (популяций, видов) и их органов к определенным условиям внешней среды. Однако технический прогресс, изменение и усложнение взаимоотношений человека с внешней средой привлекли к проблеме адаптации внимание специалистов самого различного профиля. Сегодня слово «адаптация» можно услышать в различных областях наук, таких как философия, биология, этика, социология, психология и др. Из этого следует, что проблема изучения адаптации является важнейшим подходом в комплексном изучении человека.

Одной из важнейших проблем современной физиологии и медицины является исследование закономерностей процесса адаптации организма к различным факторам среды . Адаптация человека затрагивает широкий спектр общебиологических закономерностей, интересы работников различных научных дисциплин и связана, прежде всего, с саморегулированием многокомпонентных функциональных систем. Не случайно проблема адаптации человека является одним из основных разделов обширной Международной биологической программы.

Выделяют генотипическую и фенотипическую адаптацию .

Генотипическая адаптация, лежащая в основе эволюции, представляет собой процесс приспособления к условиям среды популяций (совокупности особей одного вида) путем наследственных изменений и естественного отбора. Генотипическая адаптация положена в основу эволюционного учения - совокупности представлений о механизмах и закономерностях исторических изменений в живой природе.

Фенотипическая адаптация представляет собой приспособительный процесс, развивающийся у отдельной особи в течение жизни в ответ на воздействия различных факторов внешней среды. Именно этот вид адаптации является предметом многочисленных исследований, проводящихся в последние десятилетия в самых разных областях практической и научной деятельности человека.

При определении адаптации следует учитывать, что она понимается и как процесс, и как результат:

Адаптация используется для обозначения процесса, в результате которого организм приспосабливается к факторам внешней или внутренней среды;

Под адаптацией понимается результат приспособительного процесса;

Адаптация применяется для обозначения относительного равновесия, которое устанавливается между организмом и средой.

В настоящее время понятие адаптация широко проникло в сферу спортивной подготовки и соревновательной деятельности. Им пользуются в теории и методике спорта, спортивной физиологии и морфологии, биохимии и биомеханике, психологии и медицине.

Самый важный условием развития адаптации к физическим нагрузкам является моби­лизация и использование физиологических резервов организма.

Представление об особенностях протекания адаптационных процессов при физических нагрузках дает возможность правильно организовать тренировочный процесс и приспособиться к физическим нагрузкам в относительно короткий промежуток времени. В основе этого лежит специфическая адаптация к мышечной деятельности на клеточном уровне, сводящаяся к перестройке мышечной ткани и активизации синтеза мышечных белков в связи с повышением уровня функционирования организма. В первую очередь усиливается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая является макроэргом (высокоэнергетическим соединением), обеспечивающим протекание всех функций организма.

С физиологической точки зрения ведущими в тренировке явля­ются повторность и возрастание физических нагрузок, что за счет обратных связей позволяет совершенствовать функциональные воз­можности органов и систем и их энергетическое обеспечение на ос­нове механизма саморегуляции организма. С этих позиций трени­ровка сводится к активизации механизмов адаптации, включению физиологических резервов, благодаря которым организм человека легче и быстрее приспосабливается к повышенным нагрузкам, со­вершенствуя свои физические, физиологические и психические ка­чества, повышая состояние тренированности.

Развившееся в процессе тренировки состояние тренированности по своим физиологическим механизмам и морфофункциональной сути соответствует стадии адаптированности организма к физичес­ким нагрузкам. В понятиях «адаптация, адаптированность» , с од­ной стороны, и «тренировка, тренированность» , с другой стороны, много общих черт, главной из которых является достижение нового уровня работоспособности на основе образования в организме специ­альной адаптивной функциональной системы с определенным уров­нем физиологических констант.

Таким образом, адаптация к мышечной деятельности представляет собой системный ответ организма, направленный на достижение состоя­ния высокой тренированности и минимизацию физиологической цены за это.

Физиологическая адаптация - это устойчивый уровень активности и взаимосвязи функциональных систем, органов и тканей, а также механизмов управления.

Основными механизмами общей адаптации являются:

мобилизация энергетических ресурсов организма и энергетическое обеспечение функций;

мобилизация пластических резервов организма и адаптивный синтез ферментов и структурных белков;

активизация общих защитных способностей организма.

В мобилизации энергетических ресурсов большая роль принадлежит симпато-адреналовой системе, в мобилизации пластического ресурса, гормонам коры надпочечников.

По биологической значимости адаптивные механизмы делятся на две группы:

1) обеспечивающие функционирование организма в обычном состоянии;

2) поддерживающие относительное постоянство общего уровня систем или организма при изменении условий среды или характера деятельности (например, спортивной).

Установлено, что адаптация к мышечным нагрузкам сопровождается следующими физиологическими процессами:

1) изменением уровня регуляции функций;

2) включением в процесс функциональных резервов организма;

3) формированием специальной функциональной системы, ответственной за конкретную спортивную деятельность.

В основе адаптации к физическим нагрузкам лежит деятельность нервно-гуморальных механизмов, совершенствующихся при работе двигательных мышечных единиц. При этом происходит усиление деятельности ряда функциональных систем за счет мобилизации и использования их резервов, а системообразующим фактором выступает приспособительный полезный результат - выполнение поставленной задачи. Например, достижение определенного спортивного успеха в выбранном виде спорта.

Согласно представлениям П.К. Анохина, адаптацию к мышечным нагрузкам следует рассматривать как формирование новой функциональной системы (ФС), сущность функционирования которой заключается в получении полезного приспособительного результата. Выделяют два типа функциональных систем.

Первый тип - обеспечивающие постоянство определенных констант внутренней среды за счет системы саморегуляции. Примером может служить функциональная система поддержания постоянства артериального давления, температуры тела.

Второй тип - сохранение гомеостаза в результате адекватных поведенческих реакций, направленных на минимизацию отрицательных влияний внешней среды.

Комплекс функциональных систем, обеспечивающих конечный спортивный результат, формируется организмом ради достижения этого результата.

Таким образом, адаптация к мышечной деятельности представляет собой системный ответ организма, направленный на достижение состояния высокой тренированности и минимизацию физиологической цены за это.

Учение Г. Селье об общем адаптационном синдроме. Стадии адаптационного синдрома.

Понятие адаптации близко к понятию стресса , но их целесообразно различать, несмотря на некоторую общность механизмов развития. Реакция организма, характер изменений, которые возникают в нем, зависят как от состояния и возможностей организма, так и от вида, силы и продолжительности действующего фактора на этот организм.

Стресс – способ достижения резистентности организма при действии на него травмивного фактора. Естественно, что любой фактор внешней среды (например, очень низкая или очень высокая температура), к которому адаптируется организм, если действует длительное время или слишком интенсивно, может перейти в разряд стрессорных. Стрессорным эти факторы могут стать в случае ослабления организма.

В переводе с английского стресс – это давление, нажим, напряжение, а дистресс – горе, несчастье, недомогание, нужда. По словам Г. Селье, стресс есть неспецифический (т.е. один и тот же на различные воздействия) ответ организма на любое предъявленное ему требование, который помогает ему приспособиться к возникшей трудности, справиться е ней.

Под термином «стресс » (напряжение) понимаются неспецифические психофизиологические проявления адаптационной активности при действии любых, значимых для организма факторов. Совокупность защитных реакций организма, направленных на ликвидацию стресса, получила название общего адаптационного синдрома (Ганс Селье 1960).

Различают три стадии стресса: тревоги, резистентности (устойчивости) и истощения.

Стадия тревоги состоит в мобилизации адаптационных возможностей, что выражается в реакциях надпочечников, иммунной системы и желудочно-кишечного тракта. Сопротивляемость всех систем организма снижается. Если стрессор очень сильный, то из-за ограниченности резервов может наступать смерть.

Стадия резистентности возникает, если действие совместимо с возможностями адаптации. При этом признаки тревоги практически исчезают, а уровень сопротивляемости поднимается выше обычного, так как возрастает выработка иммунных тел. Каждый человек проходит через эти стадии множество раз. Когда сопротивление оказывается успешным, организм возвращается к нормальному состоянию.

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (СТРЕСС) - неспецифическая нейрогумораль- ная реакция организма на действие неадекватных факторов (стрессоров) внешней среды. Термин «общий адаптационный синдром» был предложен канадским ученым Г. Селье (1936), давшим экспериментальное обоснование этого понятия.

О. а. с. или стрессом обычно называют реакции активации гомеостатических механизмов, а процессы, обеспечивающие приспособление организма к деятельности в новых условиях, именуют адаптацией. На любой экстремальный раздражитель (высокая или низкая температура, физические нагрузки, болевые воздействия, инфекция, гипоксия и др.) организм отвечает сложной реакцией. Она состоит из специфической реакции, адекватной данному раздражителю, и общей неспецифической реакции, рассматриваемой как физиологическое (соматическое) проявление О. а. с.

В реакции на непрерывно действующий стрессор выделяют три стадии: тревоги, резистентности и истощения. Они последовательно отражают мобилизацию защитных сил организма, адаптацию к раздражению и убывание (исчерпание) резервных сил организма. В общем плане развития О. а. с. определяется биологической и социальной значимостью раздражителя, реактивностью организма и запасами его «адаптационной энергии».

Важное значение придается информационному содержанию стрессора, субъективной оценке его сигнального значения. Выделяют две категории стрессоров: одни воздействуют непосредственно на ткани, на сому организма и вызывают состояние физиологического стресса. Другие действуют психогенно, через центральные рецепторы вызывают эмоциональнопсихические реакции, которые служат причиной эмоционального (психофизиологического) стресса.

Решающее значение имеют состояния, вызванные отрицательными эмоциями, перенапряжением нервных механизмов, обусловленные конфликтными ситуациями. Сигналом к вовлечению нервных механизмов отрицательных эмоций становится рассогласование афферентной модели ожидаемого результата с афферентацией о достижении цели.

Не сами по себе количественные и качественные характеристики стрессора, а его информативное значение, психологическая оценка сигнала как негативного при неподготовленности человека к избеганию или защите определяют возникновение предельных эмоциональных напряжений.

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Расстановка ударений: АДАПТАЦИО`ННЫЙ СИНДРО`М

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio - приспособление) - совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 г.

По Селье, А. с. является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс ), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, т. к. его развитие способствует выздоровлению.

В развитии общего А. с. отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога - призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм не полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.

Рис. Изменение веса тела растущих крыс на различных стадиях общего адаптационного синдрома при дозированном электрораздражении: I - стадия тревоги (фаза мобилизации); II - стадия резистентности; III - стадия истощения

Одним из показателей, определяющих стадии А. с., может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности - анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего А. с., напр, при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.). Наиболее существенные изменения организма при общем А. с.: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего А. с. и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем А. с., зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, к-рый, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в к-ром вырабатывается особое вещество - рилизингфактор (см. Гипоталамические нейрогормоны ), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Т. о., при общем А. с. реагирует система гипоталамус → передняя доля гипофиза → кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение к-рых, независимо от работ Селье, было показано Кеннопом (W. Cannon, 1932), а также Л. А. Орбели (1926 - 1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что нек-рые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие, ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.

Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего А. с. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего А. с. Однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.

Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и на изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего А. с. не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так наз. болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при к-ром превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомпя, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и др. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.

Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хрон. заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ нек-рых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп (С. L. Соре)]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.

В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.

Селье считает общий А. с. обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего А. с. является общим компонентом при самых различных заболеваниях, не связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакции всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого А. с. не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (напр., язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего А. с. при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.

Библиогр .: Горизонтов П. Д . Роль системы гипофиз - кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний, Вести. АМН СССР, № 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д . и Протасова Т. Н . Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г . Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ., М., I960; он же , На уровне целого организма, пер. с англ., М., 1972; Cope C. L . Adrenal steroids and disease, L., 1965, bibliogr.

1. Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.

Общий адаптационный синдром

Психология. А-Я. Словарь-справочник / Пер. с англ. К. С. Ткаченко. - М.: ФАИР-ПРЕСС. Майк Кордуэлл. 2000 .

Смотреть что такое «Общий адаптационный синдром» в других словарях:

Общий адаптационный синдром - – реакция индивида на сильный стресс. См. Адаптационный синдром. * * * – термин Г.Селье, относится к обнаруженной и изученной им и его научной школой трёхступенчатой характеристике биологической реакции организма на сильный стресс (как физический … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - Термин, относящийся к теории физиолога Ганса Селье о трехступенчатой характеристике биологических реакций организма на сильный стресс. Первая стадия, реакция тревоги, характеризуется двумя подстадиями, фазой шока и фазой противотока. Во время… … Толковый словарь по психологии

Общий адаптационный синдром (general adaptation syndrome) - Ганс Селье предположил, что все люди обнаруживают одинаковую неспецифическую физиолог. реакцию на стресс. Он назвал всю совокупность этих реакций О. а. с. Согласно Селье, общие реакции организма похожи, что бы ни называли стрессом, хотя… … Психологическая энциклопедия

Общий адаптационный синдром ОАС(мед)- - совокупность адаптационных реакций организма на значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия (стрессоры). Этот термин предложен в 1936 году Г.Селье. В развитии ОАС выделяется три стадии: I стадия тревоги; II стадия… … Словарь-справочник по философии для студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - (общий адаптационный синдром) совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Большой Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - общий адаптационный синдром, совокупность изменений, возникающих в организме при состоянии стресса. У человека и высших животных выделяют три фазы А. с: тревоги, сопротивления и истощения. Для фазы тревоги первичного ответа организма на действие… … Биологический энциклопедический словарь

Адаптационный синдром - общий адаптационный синдром, совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют… … Большая советская энциклопедия

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преим. эндокринной системы) при стрессе. В А. с. различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности (приспособление к трудной… … Естествознание. Энциклопедический словарь

адаптационный синдром - (общий адаптационный синдром), совокупность защитных реакций организма человека или животного (преимущественно эндокринной системы) при стрессе. В адаптационном синдроме различают стадии тревоги (мобилизация защитных сил), резистентности… … Энциклопедический словарь

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ - См. общий адаптационный синдром … Толковый словарь по психологии

psychology.academic.ru

Г селье общий адаптационный синдром

Глава 3. ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ

Представление о стрессе (от англ. stress — напряжение) как об общем адаптационном синдроме (ОАС) впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.).

Стресс – это особое состояние организма, возникающее в ответ на дей-ствие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспече-ния адаптации к действующему фактору.

В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут вы-ступать любые внешние или внутренние раздражители, обычные или не обычные по своей природе, но предъявляющие к организму повышенные требования, реально нарушающие или потенциально угрожающие постоян-ству внутренней среды организма. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. Это – психосоци-альные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка, высокая темпе-ратура или холод, голод, адинамия, гипоксия и даже неприятные воспомина-ния. Вот как сам Селье писал о причинах стресса: «Все приятное и неприят-ное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной».

Итак, с точки зрения стрессовой реакции не имеет значения харак¬тер требования, предъявляемого к организму, будь это неожиданная ра¬дость или конфликтная ситуация, угрожающая жизни или вызывающая отрицательное эмоциональное состояние, – страх, душевный дискомфорт и др. Для ста¬новления стрессовой реакции не имеет значения сила стрессорного воз¬действия. Решающим для возникновения стрессовой реакции является лишь то, предъявляет ли раздражитель дополнительные требования к организму, вызывает ли потребность к адаптации, включению новых приспособитель-ных механизмов. Однако выраженность стрессовой реакции будет, безуслов-но, зависеть от интенсивности, длительности, частоты воздействия стрессор-ного фактора. Кроме того, интенсивность стресс-реакции будет определяться адаптационным потенциалом самого организма, его приспособительных воз-можностей.

Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адап-тационного синдрома. ОАС — проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС следует понимать совокупность неспецифических при-способительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указан-ного агента на здоровье.

В развитии ОАС Г.Селье выделил три стадии.

Первая стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction). Эта стадия ста-новления реакций адаптации. Реакция тревоги означает немедленную моби-лизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессор-ного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пи-щеварения, репродуктивных фунций, лактации. Эта стадия характеризуется напряжением функций различных структур за счет мобилизации имеющихся резервов. Организм готовится к противодействию стрессорному фактору и, если эти резервы достаточны, то быстро развивается адаптация.

Что же является пусковым механизмом стресс-реакции?

Влияние любого стрессора передается непосредственно через экстеро-, интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально в цен-тральные нервные структуры, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в коре головного мозга, в ретику-лярной формации ствола мозга, в лимбической системе. В этих структурах осуществляется анализ нервных и гуморальных влияний, вызванных дейст-вием стрессора, происходит их эмоциональное окрашивание. Сформировав-шийся в вышеперечисленных структурах ответ передается различным орга-нам-мишеням, которые обеспечивают развитие специфических для данного стрессора изменений в организме, связанных с его качеством, а также не-специфических сдвигов, которые являются реакцией организма на предъяв-ленное к нему требование как таковое, независимо от его природы. По мне-нию Г.Селье, именно эти неспецифические изменения составляют сущность стресса и проявляются в виде общего адаптационного синдрома.

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус – это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокрин-ные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Ак-тивация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов или как их сейчас чаще назы-вают, регулирующих гормонов, которые направляют функцию переднего ги-пофиза, его секрецию тропных гормонов. В частности при активации КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адре-нокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулиру-ет повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников — кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее ак-тивных и значимых для человека.

Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпа-тико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатиче-ских нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяет-ся в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня ка-техоламинов (КХ) в крови.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, актива-цию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточ-ную про¬дукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адре-налин, норадреналин (Г.Селье, 1960, 1979)

В формировании стресса принимают участие и другие гормоны и биоло-гически активные вещества. Сам Г.Селье признавал, что ГГНС, хотя и играет ведущую роль в развитии стресса, тем не менее не является единственной системой, отвечающей за все проявления стресс-реакции. Так, установлено, что активация переднего гипоталамуса под влиянием стрессорных факторов сопровождается усилением продукции аргинин-вазопрессина. Вазопрессин рассматривается как фактор, потенцирующий эффект кортиколиберина и способствующий высвобождению АКТГ, а также повышающий активность симпатиической нервной системы, что усиливает ее действие при стрессе (Тигранян Р.А., 1988)

Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способ-ствует также усиленной секреции β-эндорфинов из промежуточной доли ги-пофиза и метэнкефалинов из надпочечников. (Тигранян Р.А., Вакулина О.П.,1984; Пшенникова М.Г.,1987). Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют сек-рецию гипоталамических гормонов и гормонов аденогипофиза, являются мо-дуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов.

Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной актив¬ности щитовидной железы при стрессорных воздей-ствиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щито-видной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением сек-реции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ (Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г., 2000). Другие, наоборот, находили усиление секреции ТТГ и повыше-ние функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур (Горизонтов П.Д., 1981). Противоречивость данных о ро-ли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса, по-видимому, объясняется тем обстоятельством, что неспецифические эффекты стрессора при определенных обстоятельствах могут модифицироваться его специфиче-скими свойствами.

Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюка-гону, секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона подже¬лудочной железы – инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходят мобилизация из костей каль-ция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсаль-ным стимулятором внутриклеточных процессов.

В последние годы показано, что в стресс-реакцию вовлечен ряд био¬логически активных веществ, потенцирующих или опосредующих эффекты основных реализующих звеньев стресс-системы. Это такие вещества, как ан-гиотензин II, некоторые интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р. Меха-низмы действия вышеперечисленных веществ в реакциях адаптации пока ма-ло изучены.

Стадия тревоги возникает в момент действия стрессорного фактора, мо-жет продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздра-жителя. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока (потрясения) и контршока. В фазе шока возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, артериальная гипотензия, мы-шечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболиическими. В этой стадии повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов, но с другой стороны, в еще большей сте-пени возрастает потребность тканей в ГК, так как резко повышается степень их утилизации тканями. Последнее приводит к относительной недостаточно-сти ГК, несмотря на их повышенную продукцию. В этот период сопротив-ляемость организма снижается, и если действия стрессора выходят за преде-лы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть уже на этой стадии. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступа-ет фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зо-ны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях.

Если действие стрессора не очень сильное, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока. Фаза контршока пред-ставляет собой переходный этап к следующей стадии ОАС – стадии рези-стентности (stage of resistance).

Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма под-нимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспеци-фичности стресс-реакции. В этой стадии устанавливаются новые межэндок-ринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по срав-нению с первой стадией. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина (Зайчик А.Ш., Чурилов А.П., 2001) К этому моменту развиваются и подключаются специфические гомеостатические реакции, ха-рактерные для данного стрессорного фактора.

В случае прекращения влияния стрессорного агента или ослабления его силы вызванные ими изменения в организме (гормональные, структурно-метаболические сдвиги) постепенно нормализуются. Сколько-нибудь выра-женных патологических последствий не наступает.

Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или дей-ствует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения (stagе of exhaustion). Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечни-ков, ее прогресссирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато — адреналовой системы, уг-нетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свой-ственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят об-ратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и нередко приводят организм к смерти. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минера-локортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс-реакции в патологию.

Каким же образом глюкокортикоиды повышают резистентность орга-низма, выполняя свою адаптивную роль при действии различных стрессор-ных факторов?

Основными механизмами срочной адаптации, обеспечиваемыми ГК, яв-ляются:

1. Мобилизация и направленное перераспределение энергетических ре-сурсов организма. ГК вместе с КХ осуществляют быстрое энергетическое обеспечение тканей, участвующих в адаптации к данному стрессору. Уро-вень энергозатрат организма при сильном стрессе может превысить основной обмен в 2 раза.

Энергетическое подкрепление адаптационных реакций осуществляется прежде всего за счет того, что ГК и КХ активируют глюконеогенез в печени (в 6-10 раз) – образование глюкозы из неуглеводистых продуктов — амино-кислот и жирных кислот. Мышечные белки и жирные кислоты становятся основными эндогенными источниками энергии. Таким образом, переводится пластический, строительный материал, каковым являются белки и жиры, в энергетический. ГК и КХ (особенно адреналин) также ослабляют влияние инсулина на поглощение глюкозы инсулинзависимыми органами и тканями, что способствует гипергликемии. КХ, активируя фосфорилазу, ускоряют процессы гликогенолиза и выделение глюкозы, особенно из печени, в сис-темный кровоток. В то же время ГК, в отличие от КХ, вызывают накопление гликогена в печени, предупреждая тем самым истощение энергоресурсов пе-ченочных клеток.

Под влиянием ГК и КХ усиливается мобилизация жиров из жировых де-по, происходит активация липолиза в жировой ткани, что приводит к повы-шению уровня неэтерифицированных жирных кислот в плазме. Это позволя-ет некоторым органам и тканям начать их использование в качестве энерге-тического субстрата. При стрессе возрастает β-окисление жирных кислот в миокарде, скелетных мыщцах, почках, нервной ткани.

Таким образом, в кровь выбрасываются значительное количество глюко-зы, жирных кислот, основных источников энергии, столь необходи-мых в данный момент для обеспечения возросших функций организма по ликвида-ции последствий действия стрессорного фактора.

2. Мобилизация и направленное перераспределение белкового резерва организма. В тканях, не участвующих в адаптации, особенно в лимфоидной, мышечной, соединительной и костной, наблюдается угнетение синтеза бел-ков, частичный лизис клеток. В печени, ЦНС и сердце ограничения синтеза белка не происходит. Освобожденные в реакциях катаболизма аминокислоты направляются главным образом к печени, где они используются в реакциях глюконеогенеза, а также для синтеза ферментных белков. Благодаря регуля-ции активности и синтезу ферментных белков ГК принимают участие в ши-роком спектре метаболических процессов. Кроме того, часть аминокислот идет на синтез структурных белков в клетках органов и тканей, ответствен-ных за адаптацию к действию стрессора. Это приводит к формированию в них структурных изменений (например, гипертрофии сердечной, скелетной мышц при физической нагрузке), которые существенно повышают мощность реагирующих систем.

3. Избирательное распределение циркулирующей крови. За счет сужения сосудов органов, не участвующих в адаптации (например, органов брюшной полости и неактивно работающих мышц), кровь направляется к органам, причастным к адаптации.

4. Обогащение крови кислородом и увеличение притока кислорода к тка-ням за счет усиления вентиляции легких и увеличения минутного объема сердца.

5. Активация внутриклеточных процессов путем умеренного увеличения содержания в цитоплазме клеток кальция — универсального стимулятора функции клеток, а также путем активации регуляторных ферментов – проте-инкиназ. Это осуществляется благодаря повышению в крови паратгормона, под влиянием которого происходят выход кальция из костной ткани и увели-чение его в крови, а также активация механизмов вхождения кальция в клет-ку, которая обеспечивается возросшим уровнем КХ, ГК, вазопрессина.

6. Потенцирование действия КХ. ГК, усиливают влияние катехоламинови тем самым повышают эффективность приспособительных реакций, опосре-дуемых ими. Благодаря своему потенцирующему (пермиссивному) действию ГК способны тормозить сосудистые расстройства, оказывать тонизирующее влияние на сосуды, содействовать повышению общего периферического со-противления сосудов и системного кровяного давления, минутного объема сердца, препятствовать развитию острой сосудистой недостаточности.

7. Повышение стабильности и мощности работы ионных насосов клеток. Под влиянием ГК усиливается синтез ферментов, обеспечивающих транс-мембранное перемещение ионов, повышается активность основных липидза-висимых мембранных белков, рецепторов и каналов ионного транспорта. Эффективный транспорт ионов является исключительно важным фактором высокой работоспособности и устойчивости клеток организма.

8. Стабилизация клеточных и субклеточных мембран всех органов и тка-ней, за исключением лимфоидной. Тем самым под влиянием ГК клетки ста-новятся более устойчивыми к альтерации.

9. Усиление дезинтоксикационной функции печени. ГК усиливают актив-ность ряда печеночных энзимов, в результате чего повышается обезврежи-вающая функция печени.

10. Усиление миграции эозинофилов из кровотока в ткани, где они актив-но выполняют функции фагоцитов, связывают и расщепляют избыток биоло-гически активных веществ, в частности, гистамина. Кроме того, эозинофилы являются источником кининаз, разрушающих избыток кининов.

Однако стресс-реакция – это не только способ достижения резистентно-сти. В ряде случаев возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации, повреждения, когда стрессорная реакция способствует разви-тию болезней, так называемых «болезней адаптации», по Г.Селье. Болезнь будет той ценой, которой расплачивается организм за борьбу с факторами, вызывающими стресс. Болезни адаптации — это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС, его относительной целесооб-разности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продол-жительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов. По мнению Г.Селье, болезнь представляет собой состояние жизни, вышедшее из-за пре-делов адаптации. Заболевание не возникает, если организм располагает хо-рошо развитыми адаптивными механизмами. Условием возникновения забо-левания и серьезного его течения являются, по Г.Селье, «дефицит адаптаци-онной энергии, истощение механизмов защиты»

Переход стрессорной реакции в свою противоположность происходит, если она является чрезмерно сильной, очень продолжительной, часто повто-ряющейся или если адаптивные механизмы организма изначально слабы.

Почему же стресс-синдром, эта защитная по своей сути реакция, приво-дит к истощению адаптационного потенциала? Каковы неблагоприятные факторы стресса?

К числу неблагоприятных факторов стресса следует прежде всего отне-сти необычайно длительное действие высоких доз ГК и КХ. Во время стрес-са концентрация КХ в крови может увеличиться в 20-50 раз и более. С их действием в значительной степени связывают возникновение язвенных по-ражений желудка при тяжелых стрессах. Язвенные поражения желудка при самых различных стрессорных воздействиях возникают с таким большим по-стоянством, что считаются обязательным признаком стресс-синдрома. Ганс Селье описал триаду изменений, характерную для любого выраженного стресса. В число этих трех основных изменений при стрессе наряду с гипер-трофией коры надпочечников, инволюцией тимиколим-фатического аппарата входит и образование язв в желудочно-кишечном тракте.

Высокие концентрации КХ и ГК, приводят к спазму артериол мышеч-ной оболочки желудка. Спазм сосудов влечет за собой стаз и последующее кровоизлияние в слизистую оболочку или подслизистый слой. В итоге ише-мического повреждения слизистой и кровоизлияний в ней развиваются оча-говые некрозы с последующим изъязвлением. Изъязвлению способствуют усиление кислотно-пептического фактора и ослабление продукции защитной слизи под влиянием ГК.

С действием высоких концентраций КХ связывают также развитие стрессорных повреждений миокарда. Большие дозы норадреналина вызы-вают увеличение вхождения в миокардиальные клетки ионов Са2+, избыток которых в сочетании с избытком свободных жирных кислот из-за активации катехоламинозависимого липолиза приводит к набуханию митохондрий, к разобщению окислительного фосфорилирования и дефициту АТФ и креа-тинфосфата в миокардиальных клетках. Одновременно кальциевая перегруз-ка вызывает контрактурные сокращения миофибрилл, так как при этом на-рушается фаза диастолического расслабления. Эта энергодефицитная ситуа-ция и контрактура в итоге приводят к мелкоочаговым некробиотическим из-менениям миокарда. Способствует стрессорному повреждению миокарда также стрессорная гипокалиемия.

Кальциевая перегрузка, возникающая при чрезмерно сильной или за¬тянувшейся стресс-реакции, оказывает токсический эффект не только по от-ношению к кардиомиоцитам, а является универсальным механизмом повре-ждения клеток. Таким образом, одним из неблагоприятных стрессорных фак-торов может стать кальциевая перегрузка клеток.

С действием высоких концентраций катехоламинов связывают также чрезмерную интенсификацию перекисного (свободнорадикального) окисле-ния липидов (ПОЛ). Под влиянием продуктов ПОЛ – гидроперекисей липи-дов – происходят образование свободных радикалов, лабилизация лизосом, освобождение протеолитических ферментов, и в конечном результате появ-ляются высокотоксичные продукты – альдегиды, кетоны, спирты, накопле-ние которых вызывает повреждение мембраносвязанных ферментов, нару-шение мембранного транспорта и гибель клеток. Есть все основания утвер-ждать, что при стрессе активация ПОЛ является универсальным механизмом гибели клеток и выполняет роль ключевого патогенетического звена в по-вреждении различных органов и тканей. Существенная роль ПОЛ в патогене-зе стрессорных повреждений подтверждается положительным эффектом ан-тиоксидантных препаратов на функцию и структуру клеток. Особенно за-щитный эффект антиоксидантов отмечен при стрессорном повреждении кар-диомиоцитов (Петрович Ю.А., Гуткин Д.В., 1986; Барабой В.А. и др., 1992)

Длительная гиперлипидемия является еще одним из неблагоприятных факторов стресса. При стрессе повышена мобилизация жира из жирового де-по. Активация липолиза ведет к образованию свободных жирных кислот — донаторов энергии для интенсивно функционирующих органов. Однако ис-пользование жирных кислот сопряжено с повышением потребления кислоро-да. При его дефиците в условиях действия стрессор-ного фактора, утилиза-ция свободных жирных кислот нарушается, происходит их накопление, ини-циирующее ряд патологических процессов: жировое перерождение печени, повышение свертываемости крови и тромбоз сосудов, развитие атеросклеро-за, гипертонической болезни. Кроме того, стресс-реакция характеризуется активацией фосфолипаз, что сопровождается перераспределением фосфоли-пидов, образованием лизофосфолипидов, обладающих детергентными свой-ствами. В результате этого меняются структурная организация, фосфолипид-ный и жирно-кислотный состав липидного слоя мембран, изменяется липид-ное окружение мембраносвязанных белков, выполняющих роль ферментов, рецепторов. Такие изменения умеренной степени увеличивают активность этих белков. Однако при чрезмерно длительной и интенсивной стресс-реакции избыточная активация фосфолипаз приводит к повреждению кле-точных мембран, к инактивации мембраносвязанных рецепторов клеток, ионных каналов и насосов.

Длительная гиперпродукция ГК может сопровождаться выраженной ат-рофией лимфоидной ткани. Поскольку лимфоидная ткань является основой иммунной системы, то результатом ее атрофии должны быть недостаточ-ность иммунных механизмов защиты, снижение эффективности иммунного надзора, что облегчает злокачественную трансформацию клеток.

Еще одним результатом чрезмерной продукции ГК является подавление воспалительной реакции. Как известно, воспаление – это своебразный барь-ер, препятствующий дальнейшему распространению инфекционного агента за пределы зоны внедрения. ГК, обладающие противовоспалительным эф-фектом, подавляя воспаление, тем самым угнетают этот барьер и способст-вуют распространению инфекции. В клинике давно уже замечено, что дли-тельные стрессы предрасполагают к обострению хронических инфекционных заболеваний или способствуют возникновению новых инфекций.

Стресс-реакция характеризуется также активацией протеолитических систем, что приводит к денатурации белковых структур. При стрессе, в отли-чие от воспаления, не наблюдается достаточного увеличения содержания ингибиторов протеолиза, каковыми, например, при воспалении являются белки острой фазы.

Таким образом, стресс-реакция при определенных условиях может пре-вратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено пато-генеза различных заболеваний. В настоящее время показана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка и 12-перстной кишки, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, атеросклероза. Стресс, особенно хронический, способствует также развитию иммунодефицитных состояний, аутоиммунных заболеваний, неврозов, импо-тенции, бесплодия, онкологических заболеваний и др. (Горизонтов П.Д., 1981; Фурдуй Ф.И., 1981; Евсеев В.А, Магаева С.В., 1985; Крыжановский Г.Н.,1985; 1985)

После всего изложенного будут правомочными следующие вопросы: «Что же такое стресс? Стресс – это хорошо или плохо? Является ли стресс физиологическим или патологическим явлением? Стресс все же биоло-гический феномен защиты, направленный на повышение устойчивости орга-низма к действию раздражителей, хотя и включает в себя элементы повреж-дения. Жизнь невозможна без стрессов. Г.Селье писал, что полная свобода от стресса означает смерть. Стресс – это не неблагоприятные жизненные об-стоятельства, а защитная реакция на эти обстоятельства, при этом стресс мо-жет не причинить никакого вреда организму. Стресс не обязательно и не в каждом случае приводит к патологическим явлениям. Сам Г.Селье предло-жил различать 2 типа стресса – эустресс и дистресс (англ.distress – истоще-ние, несчастье). Эустресс – это физиологический стресс, адаптационный, он мобилизует и тренирует защитные ресурсы организма, не причиняя ему вре-да. Дистресс – это патологический, вредоносный или неприятный стресс, приводящий к развитию патологии. Именно дистресс служит патогенетиче-ской основой развития болезней – болезней адаптации, по Г.Селье (Г.Селье, 1979)

Человек располагает рядом механизмов, препятствующих чрезмерной активации стресс-системы и соответственно реализации повреждающих эф-фектов избыточных концентраций стресс-гормонов. Это так называемые стресс-лимитирующие механизмы (Меерсон Ф.З., 1986) Интенсивность стресс-реакции как раз и определяется соотношением степени стимуляции стресс-реализующих механизмов при действии стрессора на организм и ак-тивации стресс-лимитирующих факторов.

Стресс-лимитирующие системы могут быть подразделены на централь-ные, главная задача которых состоит в ограничениии активации центральных звеньев стресс-системы, и периферические, действие которых направлено на повышение устойчивости клеточных структур и органов к повреждениям.

Ограничение активности стресс-реализующих механизмов прежде всего достигается за счет усиления выделения центральных тормозных медиато-ров, таких как дофамин, серотонин, глицин, и, особенно, -амино-масляная кислота.(Меерсон Ф. З., 1980). -аминомасляная кислота (ГАМК) – это глав-ный тормозной медиатор в центральной нервной системе, синтезируется в головном мозге путем декарбоксилирования глутамата (цикл Робертса). КХ, накапливаясь в избыточной концентрации, блокируют естественные пути ме-таболизма -кетоглютаровой и янтарной кислот в цикле Кребса, что приво-дит к активации альтернативного пути их использования. В результате резко усиливается образование ГАМКа. Антистрессорный эффект ГАМК-эргической системы реализуется на уровне высших вегетативных центров головного мозга и состоит в предупреждении чрезмерного выброса кортико-либерина и катехоламинов. Тормозное действие ГАМК на катехоламиновое звено стресс-системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии, ограничивая высвобождение КХ из симпатических нейронов, иннервирую-щих органы и ткани.

Один из метаболитов ГАМК-эргической системы – -оксимасляная ки-слота, который, в отличие от ГАМКа, хорошо проникает через гемато-энцефалический барьер при введении в организм извне, уже используется для профилактики стрессорных повреждений самых различных органов, в частности для предупреждения дальнейших повреждений сердечной мышцы при инфаркте миокарда.

Другим центральным стресс-лимитирующим фактором является опиои-дергическая система. (Игнатов Ю.Д.,1982; Лиманский Ю.П., 1983; Пшенни-кова М.Г.,1987) При стрессе имеет место усиление синтеза и освобождения эндогенных опиоидных нейропептидов, которые в настоящее время делятся на три группы: проэнкефалиновая, представленная главным образом лей- и метэнкефалинами, пропиомеланокортиновая, наибольшее физиологическое значение из этой группы имеет -эндорфин, и продинорфиновая, куда входят динорфин А, динорфин В, или лейморфин, а также -и -неоэндорфины. Эти нейропептиды обладают выраженным седативным действием, повышают по-рог чувствительности для болевых раздражителей, обладают способностью подавлять продукцию гипофизарных стресссорных гормонов, ограничивают чрезмерную активность симпатико-адреналовой системы, предупреждая тем самым опосредованные катехоламинами повреждения в организме. Ограни-чение эффектов симпатической системы осуществляется также путем угне-тения через опиатные рецепторы процесса высвобождения норадреналина из симпатических нервных окончаний. Этот результат достигается за счет инги-бирования опиатами аденилатциклазы и уменьшения по этой причине транспорта Са2+ в пресинаптические мембраны. Анальгетическое действие опиоидных пептидов в значительной мере реализуется за счет способности последних повышать активность серотонинергической системы. Одним из последствий активации серотонинергической системы является блокада на уровне спинного мозга проведения ноцицептивных импульсов с первичных афферентов в вышележащие отделы ЦНС.

В последние годы получены данные о том, что NO-система участвует в регуляции стресс-реакции, препятствуя ее чрезмерной активации, оказывая воздействие как на ее центральные, так и на периферические звенья (Малы-шев И.Ю., Манухина Е.Б.,1998) Установлено, что при стрессах, вызванных действием разных факторов, имеет место увеличение синтеза оксида азота, который способен ограничивать выброс гипофизарных стресс-гормонов, блокировать выброс катехоламинов из надпочечников и симпатических нервных окончаний. Кроме того, с участием NO-зависимых механизмов про-исходит реализация некоторых периферических стресс-лимитирующих ме-ханизмов. Оказалось, что оксид азота способен ограничивать повреждения при стресс-реакции путем подавления свободнорадикального окисления за счет повышения активности антиоксидантных ферментов и усиления экс-прессиии кодирующих их генов. Кроме того, оксид азота сам обладает ан-тиоксидантными свойствами. Выяснилось также, что NO активирует синтез цитопротекторных белков теплового шока, или стресс-белков, которые, как известно, являются важной системой защиты клеток от стрессорных повреж-дений. Оксид азота наряду с простагландинами группы Е и простациклином играет важную роль в предупреждении адгезии и агрегации тромбоцитов, что может определять его защитное действие при стрессорной активации тром-бообразования.

К числу периферических стресс-лимитирующих механизмов относятся простагландиновая, антиоксидантная системы и система защитных стресс-белков теплового шока.

Простагландиновая система включает сами простагландины, особенно простагландины группы Е и I2, и их рецепторы. Простагландины относятся к группе – эйкозаноидов, производных арахидоновой кислоты.

Защитное действие ПГЕ при стрессорных воздействиях определяется тремя основными их свойствами: способностью подавлять выброс катехола-минов из симпатических нервных окончаний, оказывать вазодилататорное и прямое цитопротективное действие (Пшенникова М.Г.,1991) Простагланди-ны группы Е и I2, продукция которых увеличивается при активации симпати-ко-адреналовой системы, обладают способностью обеспечивать блокаду вы-деления норадреналина из пресинаптических мембран. В результате этого ограничивается действие КХ на эффекторные клетки, в частности защища-ются сосуды желудка от адренергических спазмов во время стрессорных си-туаций (Fuder H., 1985) В ряде органов и тканей (жировая ткань, желудок) ПГЕ угнетают образование цАМФ при стимуляции -адренорецепторов. Та-ким образом, угнетается катехоламинзависимый липолиз и уменьшается вы-ход в кровь свободных жирных кислот.

ПГЕ и особенно ПГI2, обладают выраженными вазодилататорными свойствами. Наиболее эффективно действие ПГI2 в отношении мелких арте-рий коронарного русла. Синтезируясь в эндотелии этих сосудов, он выступа-ет в роли мощного коронародилататора (Moncada S., Vane J.R.,1979).

ПГI2 являются эффективными антагонистами тромбоксана А2 — мощно-го индуктора агрегации тромбоцитов и вазоконстриктора, а также лейкот-риенов, оказывающих сильное сосудосуживающее действие (Lefer A.M.,1986).

В основе цитопротективного действия ПГ лежит их прямое стабилизи-рующее влияние на клеточные мембраны. ПГ могут подавлять ПОЛ и тем самым предупреждать повреждающее действие продуктов перекисного окис-ления липидов на мембраны клеток.

Еще одним из механизмов ограничения стресс-индуцированных по-вреждений является активация синтеза высокоактивных защитных стресс-белков теплового шока, которые помогают клетке пережить стресссовые си-туации. Они участвуют в восстановлении, «ремонте» белков, поврежденных, приобретших неправильную конформацию в результате неблагоприятных воздействий. Название этих специфических белков не совсем точное. Свое название они получили, поскольку впервые были обнаружены в клетках, подвергавшихся тепловому воздействию, превышающую температуру, опти-мальную для клетки. Белки теплового шока – эта система, состоящая из 4 групп различных по молекулярной массе и функциям регуляторных белков. Но общим для всех них является то, что их синтез резко увеличивается в от-вет на разнообразные повреждения клеток и что они повышают устойчивость клетки к повреждению, ограничивают протеолиз, стабилизируют сигнальные рецепторы, способствуют работе репаразной системы, индуцируя програм-мы, устраняющие повреждения в клетке или сами поврежденные клетки. В условиях стресса белки теплового шока, взаимодействуя с рецепторами сте-роидных гормонов, могут блокировать избыточное воздействие этих гормо-нов на клетки.

Не менее важным фактором естественной профилактики стрессор-ных повреждений является антиоксидантная система, непосредственно защи-щающая клеточные мембраны от повреждающего действия свободных ради-калов. Главными элементами защиты организма от действия токсических факторов метаболизма кислорода являются антиоксидантные ферменты – супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза, расщепляющие глав-ные активные формы кислорода.

В защите от активных форм кислорода в организме участвуют и другие факторы. Это прежде всего неферментные антиоксиданты — -токоферол, витамины группы А, С, К, Р, которые активны почти ко всем свободным ра-дикалам.

Из других агентов антиоксидантной активностью обладают стероидные гормоны, билирубин, церулоплазмин (влияя на свободное железо крови), трансферрин, альбумины, SH-группы белков.

Стимуляция антиоксидантных механизмов защиты организма способ-ствует ограничению свободнорадикального окисления при стрессе.

Таким образом, развитие общего адаптационного синдрома и его ис-ход зависят от степени выраженноости стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем и характера их взаимодействия. Экспериментальные и клинические исследования показали, что применение ГОМК, синтетиче-ских опиатов, серотонина, -токоферола, антиоксидантов, производных бен-зодиазепина (фенозепам), которые потенцируют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС, способны снижать повреждающее действие стресс-реакции при врожденной или приобретенной неполноценности стресс-лимитирующих факторов.

333. Барабой В.А., Брехман И.И., Голотин В.Г., Кудряшов Ю.Б. Перекис-ное окисление и стресс. СПб.,1992.

334. Горизонтов П.Д. //Вестн. АМН СССР — 1979.- N 11.- С.12-18.

335. Горизонтов П.Д. Стресс //Гомеостаз.- М.,1981.- С.538-570.

336. Гущин И.С. //Вест. АМН СССР — 1985.-N 8.- С.63-65.

337. Евсеев В.А., Магаева С.В. //Вестн. АМН СССР — 1985.-N 8. — С.18

338. Игнатов Ю.Д. /Фармакология нейропептидов. — М.,1982.- С. 742

339. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Общая патофизиология. Т.1.– СПб., 2001.

340. Крыжановский Г.Н. //Вестн. АМН СССР. — 1985.-N 8.- С. 3-12.

341. Лейкок Дж.Ф., Вайс П.Г. Основы эндокринологии. — М., 2000.

342. Лиманский Ю.П. //Фармакологические аспекты обезболивания.-Л.,1983.-С. 22-28.

343. Малышев И.Ю., Манухина Е.Б. //Биохимия,- 1998.- Т. 63, вып. 7.- С.992-1006.

344. Меерсон Ф.З. //Патол. физиол, и эксперим. терапия. – 1980.- N 5.- С.3-16.

345. Меерсон Ф.З //Физиология адаптационных процессов. -М.,1986.- С.521-631.

346. Механизмы развития стресса /Под общей ред.Ф.И. Фурудуй- Киши-нев, 1987.

347. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1986,- N 5.-С.85-92.

348. Пшенниекова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1987.- N 3.-С.85-90.

349. Пшенникова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1991.- N 6.-С.54-58.

350. Пшенникова М.Г. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1991.- N 6.- С.54-58.

351. Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М., 1960 .

352. Селье Г. Стресс без дистресса. — М., 1979.

353. Судаков К.В. //Патол. физиол. и эксперим. терапия. – 1992. – N 4.- С.86-93.

354. Тигранян Р.А., Вакулина О.П.//Космическая биол.-1984.-N 6.- С 83

355. Тигранян Р.А. Стресс и его значение для организма. — М., 1988.

356. Толянина В.Г. //Физиол.журнал. -1997.- N 4.- С.9-14.

357. Fuder H. //J. cardiovascul. Pharmacol.-1985/-Vol.7, -N 5-P.52-57.

358. Moncada S., Vane J.R. //Pharmacol. Rew.-1979-Vol 30.- P.293-331.

359. Lefer A.M. //Biocheem. Pharmacol.-1986.-Vol.35.- P.123-127.

1 марта — 31 мая 2018 г. Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация ученых, преподавателей и специалистов) и редакция журналов «Старт в науке», «Международный школьный научный вестник» провели V Международный конкурс научно-исследовательских и творческих работ учащихся «Старт в науке».

21 — 24 мая 2018 в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Международная научная конференция «Актуальные вопросы науки и образования», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», XXIV Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXVII Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

Академия Естествознания приняла участие в одном из крупнейших научных и образовательных форумов России.

16-19 марта 2018г. Российская Академия Естествознания приняла участие в 38 Международном Парижском книжном Салоне LIVRE PARIS

27-28 февраля 2018 г. в г.Москве прошли научные мероприятия РАЕ: Итоговое заседание педагогов высшей и средней школы, Международная научная конференция «Современные проблемы науки и образования», Международная научная конференция «Инновационные медицинские технологии», Научно-практическая конференция «Международные системы аттестации научно-педагогических кадров», XXXVI Международная выставка-презентация учебно-методических изданий.

Родился в 1907 году в семье врача в Австро-Венгрии. После окончания медицинского факультета Пражского университета он продолжил учебу в Риме и Париже. С приходом к власти фашистов, ученый антифашист эмигрировал в Канаду, которая стала его второй родиной. Там он окончательно сложился как ученый, возглавил институт экспериментальной медицины и хирургии (ныне - Международный институт стресса), получил мировую известность благодаря своим работам по проблеме стресса. Ганс Селье неоднократно бывал в России, в 1935 году он встречался с И. Павловым, о котором сохранил самые теплые воспоминания. Как напишет позднее сам Ганс Селье "Беседы с ним вдохновляли меня в течении всей моей жизни". Его перу принадлежит множество работ, многие из них переведены на русский язык. Наибольшую известность приобрела книга "Очерки об адаптационном синдроме". Ещё на заре своей научной деятельности Г. Селье обратил внимание на то, что многие инфекционные заболевания, вызываемые совершенно разными возбудителями, имеющими собственную, отличную от других, клиническую картину, в самом начале проявляют идентичные симптомы (повышение температуры, общая слабость, снижение аппетита). Лишь спустя некоторое время появляются симптомы, специфические для того или иного заболевания, позволяющие дифференцировать их и устанавливать верный диагноз. Если быть точнее, то этот факт замечали многие. Заслуга Ганс Селье была в том, что он по-новаторски взглянул на него, по-другому его объяснил. Им была выдвинута и позднее блестяще доказанна гипотеза общего адаптационного синдрома, от которого он перешел к универсальной концепции стресса. В начале целого ряда заболеваний больные испытывают общий дискомфорт, то, что называется "не по себе". Затем появляется слабость, раздражительность, у детей - плаксивость. При инфекционных заболеваниях поднимается температура. Все эти признаки говорят о каких-то еще непонятных болезненных проявлениях, о неспецифической, однотипной защитной реакции организма, которую Г. Селье назвал общим адаптационным синдромом. И лишь потом, когда присоединяются другие симптомы (сыпь на теле, расстройство желудка, боли в тех или иных участках тела и т.д.), можно говорить о диагнозе, о специфичности симптомов заболевания. Самое интересное дальше. В развитии адаптационного синдрома различают три стадии: реакцию тревоги, фазу сопротивления и фазу истощения. В первой организм начинает, правда довольно робко сопротивляться изменившимся условиям существования или приспосабливается к ним. В фазе сопротивления осуществляется адаптация к новым условиям, организм в полной мере противица воздействию стрессора. В третьей фазе, наступающей после продолжительного воздействия стрессора, все резервы адаптации подходят к концу, и организм погибает. Естественно, что последняя фаза развивается не всегда. В большинстве случаев организм справляется с воздействием стрессора на первой или второй фазах общего адаптационного синдрома. Каков же основной механизм синдрома? Первое место принадлежит системе гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Не станем вдаваться в подробности деятельности этой системы. Скажем лишь, что конечный продукт ее работы - гармоны коры надпочечников (кортикоиды). Именно им отводиться главенствующая роль в организации сопротивления стрессору. Их концентрация в крови резко возрастает при воздействии стрессора, и от того, хватит ли их, во много зависит исход борьбы. Стадия истощения характеризуется резчайшим угнетением функций коры надпочечников.