Пародонтоз этиология патогенез патоморфология. В результате освоения темы занятия студент должен

2. Цель занятия:

Студент должен знать:

1. Этиологию пародонтоза.

1. Патогенез пародонтоза..

2. Клиническую картину пародонтоза.

3. Дифференциальную диагностику пародонтоза.

4. Основные принципы лечения пародонтоза.

5. Этиопатогенез идиопатических заболеваний и пародонтом.

6. Клинические проявления десмодонтоза в полости рта.

7. Клинические проявления различных форм гистиоцитоза Х в полости рта.

8. Клинические проявления синдрома Папийона-Лефевра в полости рта.

9. Клинические проявления сахарного диабета в полости рта.

10. Клиническая картина при фиброматозе десен.

11. Клиника эпулиса.

12. Лечение пародонтом.

Студент должен уметь:

1. Грамотно провести расспрос пациента.

2. Провести осмотр внешний и полости рта.

3. Провести зондирование пародонтальных карманов.

4. Определять степень тяжести пародонтоза.

5. Проводить индексную оценку состояния пародонта.

6. Правильно сформулировать диагноз.

7. Составить план комплексного лечения больных Проводить профессиональную чистку зубов.

8. Проводить открытый и закрытый кюретаж.

9. Проводить орошения, аппликации и промывания пародонтального кармана.

10. Выписать рецепты лекарственных средств, используемых для лечения пародонтоза и идиопатических заболеваний пародонта.

Студент должен ознакомиться:

Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение пародонтоза, пародонтом, а также, идиопатических заболеваний пародонта.

Пародонтоз- заболевание пародонта дистрофического характера. Распространенность составляет 3-10%. Ведущими процессами при пародонтозе являются дистрофические изменения в десне, которые диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия; образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов.

Этиология: в развитии пародонтоза имеют значение системные факторы: заболевания внутренних органов, нейрогенные дистрофии, экстремальные воздействия, вызывающие гипоксию, гиподинамию, нарушающие трофику тканей пародонта.

Патогенез и патоморфология: имеет место нарушение метаболизма белка, минерального обмена, гипоксия тканей пародонта невоспалительного характера, снижение количества капилляров, изменение их формы, истончение, хаотичное расположение, склеротические нарушения. Костные трабекулы утолщены, вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого строения кости челюстей. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями кровеносных сосудов костномозговых полостей: гиперплазия внутренней оболочки, гиалиноз и склероз средней оболочки артерий с резким сужением просвета сосуда до полной его облитерации, образование пристеночных тромбов; эпителий атрофирован, с уменьшенным количеством гликогена, в соединительной ткани- мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз волокнистых структур.

Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, он заканчивается полной деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса. Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям. Впоследствии эти жалобы становятся постоянными. При пародонтозе легкой степени периодически появляется чувство зуда, неприятные ощущения в разных участках десны, чаще в области передней группы зубов. При пародонтозе средней степени жалобы на быстро проходящие боли в области шеек зубов от температурных, механических, химических раздражителей, неприятные ощущения в десне. Тяжелая степень характеризуется резкой болезненностью в области шеек зубов от температурных раздражителей.

Объективно : при пародонтозе легкой степени слизистая оболочка десны бледной окраски без признаков гиперемии, пародонтальные карманы отсутствуют, возможно обнажение цемента корня зуба вследствие ретракции десны. Зубных отложений чаще нет либо в небольшом количестве. При пародонтозе средней степени пародонтальные карманы отсутствуют, слизистая оболочка десны бледная, шейки зубов обнажены до ½ их длины, могут быть клиновидные дефекты, эрозии, гиперестезия, стираемость, зубы устойчивы. При пародонтозе тяжелой степени корни зубов обнажены более ½ их длины, признаков воспаления и карманов нет. Подвижность зубов возможна. Независимо от степени тяжести нет мягкого налета, имеются множественные некариозные поражения зубов.

Диагностика:

• на рентгенограмме можно выявить снижение высоты межальвеолярных перегородок на 1/3 при сохранении кортикальной пластинки в области вершин при легкой степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корней, кортикальная пластинка сохранена в области вершин перегородок при средней степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/2 до 2/3 длины корня с сохранением кортикальной пластинки вдоль лунок; явления деструкции сочетаются с остеопорозом и остеосклерозом костной ткани в глубоких отделах альвеолярного отростка.
• При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют.
• Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.
• Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).
• На протяжении всего зубного ряда определяется травматическая окклюзия , однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответствует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках.
• Отложения зубного камня незначительные. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др.
• Проба Шиллера-Писарева, индекс РМА, индекс гигиены- без отклонений от нормальных значений.

Лечение больных включает в себя симптоматическую и общую терапию.

1. Симптоматическая терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:

• обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;
• устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);
• лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, сенсигеля, флюокаля, витамина B1, 1-2 % раствора фторида натрия, введение глицерофосфат кальция, глюконат кальция по 0,5г 3 раза в день в течение месяца)
• рациональное избирательное пришлифовывание, протезирование и шинирование;

2. К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации, согласованно с терапевтом:

· противосклеротические средства- мевакор, полиспонин;

· вазотропные средства- трентал, фосфаден, танакан;

· препараты, стимулирующие обменные процессы- метилурацил в виде 10% мази, 2% р-р фосфадена, 2% р-р рибоксина- местно, в виде аппликаций;

· биогенные стимуляторы- сок и линимент алоэ, сок каланхое, 3% мазь апилака.

3. Из физиотерапевтических методов лечения назначают: вакуум-, гидро-, вибромассаж десен, дарсонвализацию, диадинамофорез, электрофорез 1-2% р-ра натрия фторида, 2,5% р-ра кальция глицерофосфата, растворов тиамина хлорида, контрикала.

Наиболее эффективно проведение лечения на фоне витаминотерапии: аскорутин, витамины группы В, токоферола ацетата, Кальций-Д3 Никомед.

К пародонтомам относят фиброму, фиброматоз десен, эпулид, пародонтальную кисту, липому.

Липома - опухоль из подслизистой жировой ткани, на десне встречается редко. Характерен медленный рост. Опухоль мягкая, плотно спаяна с десной. При хирургическом лечении опухоль вылущивают вместе с капсулой.

Эпулид - доброкачественная одонтогенная опухоль, возникающая в местах хронического раздражения. Заболевание встречается часто, характеризуется ограниченным разрастанием десны в области резцов, клыков или малых коренных зубов. Опухоль растет на широкой округлой ножке и имеет грибовидную форму. Опухоль развивается только рядом с зубами, поэтому условно отнесена к ряду одонтогенных.

Выделяют ангиоматозный, фиброзный и гигантоклеточный эпулид .

Для ангиоматозного эпулида характерна мягкая консистенция, большое количество кровеносных сосудов с полостями. При этом опухоль имеет синюшно- багровый цвет и характеризуется прогрессирующим ростом. При травмировании могут возникать кровотечения.

Фиброзный эпулид более плотной консистенции, чаще бледно- розовой окраски. В начальной стадии кость не изменена, по мере прорастания опухоли в периодонт появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, развивается патологическая подвижность зубов.Гигантоклеточный эпулид - это периферическая форма остеобластокластомы (местнодеструктирующая опухоль), которая протекает с деструкцией кости альвеолярного отростка, резорбцией корней зубов.

Иссечение эпулида проводят у его основания на альвеолярном отростке с последующей диатермокоагуляцией или криодеструкцией ростковой зоны в периодонте.

Фиброма - доброкачественная опухоль соединительнотканного происхождения, обычно плотная, подвижная, не спаянная с подлежащими тканями.

Фиброматоз десен встречается преимущественно у взрослых, неизвестной этиологии. Характеризуется медленным разрастанием всех отделов десны. Разрастания плотные на ощупь, безболезненные, бугристые, располагаются по всему альвеолярному отростку, но чаще в области фронтальной группы зубов. Рентгенологически - проявления остеопороза, реже - разрушение межзубных костных перегородок. Лечение оперативное.

Пародонтальная киста является результатом хронического течения пародонтита, в случае полной выстилки эпителием внутренней поверхности кармана с отслаиванием надкостницы. По мере увеличения кисты на десне обнаруживается выбухание. На рентгенограмме - четкий очаг разрежения округлой формы. Лечение оперативное.

Идиопатические заболевания пародонта характеризуются одновременным поражением тканей пародонта и других органов и систем. Течение их не укладывается в характерные клинические формы различных заболеваний тканей пародонта.

Гистиоцитоз-Х характеризуется поражением клеток гистиоцитарного ряда. К гистиоцитозам-Х относят болезни Хенда-Шюллера-Крисчена и Леттера-Зиве, эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова).

1) Болезнь Таратынова .

Чаще возникает у мальчиков в детском и юношеском возрасте. Могут поражаться челюстные, черепные и тазовые кости, ребра, мягкие ткани. В 75% случаев поражение ограничивается отдельными очагами, реже носит генерализованный характер. Морфологически в тканях образуются гранулемы, которые содержат эозинофильные гранулоциты, гигантские клетки, нейтрофилы; встречаются и незрелые клетки.

В молочном прикусе наблюдаются выраженные изменения в тканях пародонта: острое воспаление десен, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов, секвестрация зачатков постоянных зубов. Десны всегда синюшны, отечны, с пышными грануляциями; образуются пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Чаще заболевание возникает в 3-5 летнем возрасте. У грудных детей в полости рта образуются некротические язвы, которые локализуются только на десневых валиках. Антенатальное развитие этих детей характеризуется тяжелыми токсикозами беременности.

Рентгенологически характерно образование очагов деструкции альвеолярных отростков с переходом на тело челюсти. В крови обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия (8-14%), тромбоцитоз, увеличение СОЭ. Цитологически обнаруживаются элементы эозинофильной гранулемы. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, встречаются случаи самоизлечения.

Кроме лечения у гематолога необходимо проведение гингивэктомии и выскабливания грануляционной ткани в очагах поражения. Подвижные зубы удаляют, замещая дефекты съемными протезами. Иногда назначается рентгенотерапия.

2) Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена.

Хроническое заболевание, при котором образуются множественные дефекты в костях черепа, несахарный диабет и экзофтальм. Болеют дети 7-10 лет. Очаги поражения находятся в костях свода черепа, нижней челюсти, ребрах, лопатках, а также в паренхиматозных органах (печень, селезенка). На коже обнаруживаются полиморфные высыпания. В разгар болезни появляется полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение селезенки и регионарный лимфаденит

В полости рта образуются язвенно-некротические поражения десен, глубокие пародонтальные карманы, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов. Характерно образование оранжевого налета на зубах из-за разрушения ретикулоцитов.

Рентгенологически в челюстных костях обнаруживаются множественные очаги деструкции костной ткани. В крови может быть гиперхолестеринемия. Окончательный диагноз ставят на основании исследования костного мозга. При этом в пунктате обнаруживают ксантомные и пенистые клетки.

В комплексном лечении назначают рентгенотерапию, цитостатики, антибиотики, стероидные гормоны, витамины и др. Своевременное лечение приводит к стойкой ремиссии, поэтому важна роль стоматолога, который первым может заподозрить наличие заболевания.

3) Болезнь Абта-Леттерера-Зиве .

Острая форма заболевания, которая возникает в 2-3 летнем возрасте. Клиника похожа на инфекционное заболевание. Возникает лихорадка, увеличение печени, селезенки и лимфоузлов, отит, мастоидит, вялость, нарушение сна, пятнисто-папулезная сыпь на коже головы, околоушной области, туловища. B пародонте возникают те же самые изменения, что и при других формах гистиоцитоза. Прогноз благоприятен только при своевременном лечении.

Десмодонтоз-

периодонтоз, наследственное заболевание, энзимопатия. Имеется связь с Гр- анаэробными микроорганизмами (Actinobacillus actinomicetemcomitans). Проявляется быстропрогрессирующей дегенерацией тканей пародонта без выраженного воспаления с первичным поражением циркулярной связки и волокон периодонта. Основные жалобы в начальной стадии на подвижность первых моляров и центральных резцов, позднее в процесс вовлекаются и другие зубы. При осмотре в области подвижных зубов определяются узкие глубокие карманы без отделяемого, десна легко отслаивается. На рентгенограмме - резорбция вертикального типа с глубокими костными карманами, разрушение костной ткани диффузное, резорбция в виде «арок» от второго премоляра до второго моляра. Разрушение опорного аппарата зуба ведет к их ранней потере.

Лечение симптоматическое, антибиотикотерапия - доксициклин по 100 мг в сутки в течение 14 дней; непроксин по 0,25 г 2 раза в день в течение 5-7 дней; имудон по 4-6 таблеток в день на 10 дней. Хирургические методы лечения- гингивотомия, кюретаж, лоскутные операции с применением остеотропных препаратов.

Синдром Папийона-Лефевра .

Аутосомно - рецессивно наследуемая патология. Заболевание объединяет поражение пародонта и ладонно - подошвенный дискератоз. Болезнь развивается в раннем детском возрасте (2,5-3 года), когда возникают очаги деструкции костной ткани в челюстях с формированием глубоких пародонтальных карманов и абсцессов. По мере прогрессирования заболевания появляется подвижность зубов, в костной ткани выраженные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что ведет к выпадению как молочных, так и постоянных зубов уже к 14-15 годам, после чего патологический процесс прекращается. Иногда присоединяется деформирующий артроз. Лечение симптоматическое, прогноз благоприятный.

Впервые Пародонтоз описан в 1746 год Пародонтоз Фошаром, который назвал его «фальшивой цингой». Затем Тойраком (A. Toirac) был предложен термин «альвеолярная пиорея». После того как среди стоматологов для обозначения околозубных тканей получил распространение термин «пародонт», Уэски (О. Weski) предложил называть патологический процессы в околозубных тканях пародонтозом (этот термин принят в СССР). В соответствии с Международной классификацией болезней (1980) среди болезней дёсен и пародонта выделяют острый и хронический пародонтит и пародонтоз.

Многочисленные эпидемиологические исследования, проведённые в нашей стране и за рубежом, свидетельствуют о значительной распространённости Пародонтоз, которая тесно коррелирует с возрастом. Так, по материалам Г. И. Вишняк (1962), М. Г. Лунева (1967), А. И. Рыбакова и Г. В. Базияна (1973), в возрасте 12-13 лет Пародонтоз обнаружен в 2-4%, в 14-16 лет - 6- 12%, в 17-18 лет - в 19%. По данным А. И. Евдокимова (1937), в возрасте 20 лет Пародонтоз отмечается в 14-29%, в возрасте 30 лет - в 50%, а после 40 лет - от 60 до 90%. По данным ВОЗ (1978), распространённость Пародонтоз зависит от климато-географических условий, и в возрасте 35-44 лет Пародонтоз обнаруживается в 40-75%.

Этиология Пародонтоз окончательно не выяснена. Возникновение его связывают с воздействием экзо-и эндогенных факторов, изменением реактивности организма. К экзогенным факторам относятся алиментарные нарушения: дефицит, чаще относительный, белков, витаминов, особенно А, В, С, D и Е, минеральных солей (особенно кальция и фосфора), микроэлементов (фтора, йода и др.), избыточное потребление углеводов и жиров. Большое значение в возникновении Пародонтоз имеет микрофлора полости рта (смотри полный свод знаний: Рога, ротовая полость), ферменты и физиологически активные вещества зубного налёта (смотри полный свод знаний: Зубы) и жидкости зубодесневой борозды, а также зубной камень. Возникновению и развитию Пародонтоз во многом способствуют аномалии прикуса (смотри полный свод знаний), особенно сопровождающиеся перегрузкой или недогрузкой пародонта, снижающие его резервные функциональные возможности. К эндогенным факторам относятся генетические нарушения, сдвиги межуточного обмена и его нейрогуморальной регуляции, нарушения иммунологический реактивности организма, кровообращения, дыхания, функциональные и органические изменения внутренних органов и другие факторы, вызывающие снижение резистентности тканей пародонта.

Патогенез Пародонтоз обусловлен взаимодействием общих и местных факторов. При этом указанные выше экзо-и эндогенные этиологического факторы, индуцирующие Пародонтоз (например, функциональные расстройства внутренних органов и систем, микрофлора полости рта, зубной налёт и другие), вовлекаются в механизм его развития и переходят в патогенетические.

Основными в патогенезе Пародонтоз большинство исследователей считают нарушения иммунологический реактивности тканей пародонта под влиянием компонентов зубного налёта, нарушение метаболизма, воспаление тканей пародонта (смотри полный свод знаний), расстройства микроциркуляции (смотри полный свод знаний), возникающие вследствие нейрогуморальных сдвигов в организме. Медиаторы воспаления (гистамин, серотонин и гепарин, освобождающиеся из тучных клеток, кинины - брадикинин, каллидин, простагландины и др.), а также ферменты зубного налёта и жидкости десневой борозды и другие факторы вызывают раздражение и последующую вегетацию эпителия десны в глубь периодонтальной щели, в результате чего происходит разрушение круговой связки зуба с образованием пародонтального кармана. Воспалительный процесс в тканях пародонта сопровождается явлениями ацидоза и выраженными функциональными нарушениями микроциркуляции, что ведёт к дистрофии костной ткани зубных альвеол, их резорбции и атрофии, расшатыванию и выпадению зубов.

Существенную роль в патогенезе Пародонтоз играют функциональные нарушения микроциркуляции в тканях пародонта, начинающиеся с кратковременной фазы дилатации сосудов, обусловленной воздействием биологически активных веществ (кининов, гистамина, лизосомальных ферментов, простагландинов и др.) с последующим длительным спазмом (нейрогенного генеза) и понижением объёмной скорости кровотока. Одновременно нарушается проницаемость сосудистой стенки - первоначальное повышение проницаемости сменяется её понижением. Также нарушаются реологические свойства крови с тромбозом микроциркуляторного русла тканей пародонта. Снижается уровень напряжения кислорода и окислительно-восстановительных процессов в тканях пародонта, что свидетельствует о их дистрофии, в результате которой функциональные изменения сосудов переходят в органические, имеющие характер склеротических.

В связи с потерей зубов, болью при жевании, подвижностью зубов пища размельчается недостаточно, травмирует слизистую оболочку рта, пищевода, желудка, что наряду с уменьшением секреции желудочного и панкреатического сока способствует развитию патологический изменений органов желудочно-кишечные тракта. Пародонтальные карманы, являясь очагами инфекции, могут привести к сенсибилизации организма, аллергическому поражению сердца, почек, суставов и другие.

Патологическая анатомия. Пародонтоз начинается обычно с воспаления десны, протекающего как хронический катаральный гингивит (смотри полный свод знаний). В просвете десневой борозды образуются обильные напластования рыхлых базофильных масс, включающие колонии микробов и единичные эпителиальные клетки. Позже на основе богатого микробной флорой над и поддесневого плотного налёта формируется зубной камень (смотри полный свод знаний), который усугубляет патологический изменения пародонта. Хронический гингивит сопровождается воспалительной инфильтрацией десны лимфоидными, плазматическими клетками, отёком десны, активной пролиферацией, вегетацией в подлежащую соединительнотканную основу десны, а также усилением слущивания эпителиальных клеток. Состав клеточного инфильтрата (лимфоидные и плазматические клетки) характерен для реакции гиперчувствительности замедленного типа. Уже на этой стадии заболевания в костной ткани пародонта обнаруживается нерезко выраженная лакунарная резорбция кости альвеолярного отростка (цветной таблица, ст. 369, рисунок 1, 2).

Следующим этапом патологический процесса является формирование пародонтального кармана, характеризующееся разрушением эпителиального покрова в области зубодесневого соединения, вегетацией пластов эпителия в глубь периодонтальной щели. При электронной микроскопии, по данным Карсона и Сейга (R. Е. Carson, Е. S. Sayegh, 1978), отмечается исчезновение коллагеновых фибрилл периодонтальной связки, в норме вплетающихся в цемент. Содержимым пародентального кармана является некротический детрит - бесструктурные, базофильные и оксифильные массы с колониями микробов и разрушенными лейкоцитами. Наружные стенки и дно пародонтального кармана образованы грануляционной тканью, пронизанной ветвящимися пластами многослойного плоского эпителия. В костных структурах альвеолярного отростка наблюдаются выраженные резорбтивные изменения (цветной рисунок 3), начинающиеся в области верхушки альвеолярного отростка и приводящие к её полному рассасыванию. В последующем резорбтивные лакуны, содержащие остеокласты, появляются в нижележащих отделах стенок зубных альвеол, что ведёт к постепенному истончению межальвеолярных костных перегородок. Одновременно отмечается разрежение губчатой кости и в толще межальвеолярных перегородок. Процесс резорбции может протекать по типу гладкого рассасывания, лакунарной резорбции, а также как онкоз (в результате приобретения костными клетками способности к остеоклазии).

На фоне патологический изменений в пародонте и по мере углубления пародонтальных карманов в прилежащих к ним участках периодонта наблюдается прогрессирование хронический воспалительного процесса. Его морфологический проявлениями являются образование густых лимфомакрофагальных инфильтратов с примесью плазматических клеток, формирование полей грануляционной ткани, а при обострении патологический процесса - солитарных, и в некоторых случаях - множественных абсцессов. При прогрессировании Пародонтоз пародонтальные карманы и реактивный по своей природе погружной рост пластов многослойного плоского эпителия достигают верхушек корней зубов, периодонтальная связка полностью разрушается. Дальнейшая резорбция костной ткани альвеолярного отростка приводит к полному рассасыванию межальвеолярных и межкорневых костных перегородок (цветной рисунок 3). При Пародонтоз в патологический процесс довольно рано вовлекаются ткани зуба: начинается резорбция цемента, что приводит к образованию глубоких цементных и цементно-дентинных ниш. Параллельно может наблюдаться процесс новообразования цемента. В случае преобладания этого процесса развивается гиперцементоз. В пульпе зубов при Пародонтоз обнаруживают выраженные в различной степени дистрофические изменения, приводящие к сетчатой её атрофии, а также к образованию в пульпе единичных и множественных петрификатов и дентиклей. Нередко при Пародонтоз отмечается развитие ретроградного пульпита, который может закончиться гибелью пульпы.

Пародонтоз может протекать с преимущественным развитием в околозубных тканях дистрофических изменений с характерной атрофией костных трабекул губчатого вещества, выраженным очаговым остеосклерозом, чередующимся с очаговым остеопорозом (рисунок 1). Патологический изменения в костной ткани сочетаются с выраженными изменениями её кровеносных сосудов: гиперплазией внутренней оболочки, склерозом и гиалинозом средней оболочки, резким сужением или полной облитерацией просвета сосудов (рисунок 2). В соединительнотканной основе десны также отмечаются выраженные изменения сосудов, проявляющиеся пролиферацией эндотелия, образованием пристеночных тромбов, иногда развитием картины васкулита; на этом фоне довольно часто наблюдается набухание коллагеновых волокон, их фрагментация и даже лизис. В целом состояние десны характеризуется развитием в ней вялотекущего воспалительного процесса, в соединительнотканной строме десны обнаруживают инфильтраты из плазматических и лимфоидных клеток, локализующиеся преимущественно в области десневой борозды.

Рис. 1-3. Схематическое изображение образования пародонтального кармана при пародонтозе (по А. И. Евдокимову). Рис. 1. Соотношение зуба и тканей пародонта у здорового человека: 1 - десневая борозда (щель); 2 - межальвеолярная костная перегородка. Рис. 2. Начальная стадия пародонтоза: 1 - пародонтальный карман; 2-рассасывающаяся межальвеолярная костная перегородка; 3 - эпителий, проросший вдоль корня зуба. Рис. 3. Выраженная стадия пародонтоза: 1 - пародонтальный и костный карман, образовавшийся вследствие резорбции межальвеолярной костной перегородки; 2 - остатки межальвеолярной костной перегородки.

Морфологически изменения в пародонте, аналогичные таковым при Пародонтоз у человека, получены в экспериментах на животных.

Клиническая картина. Выделяют следующие стадии Пародонтоз: начальную, развившуюся и стадию стабилизации (ремиссии). Пародонтоз обычно не проявляется сразу в области всех зубов, но нередко наблюдается симметричность поражения. Однако постепенно процесс становится генерализованным и поражает весь пародонт.

В начальной стадии Пародонтоз протекает как гингивит (чаще катаральный и гипертрофический, реже - атрофический и десквамативный). Отмечаются кровоточивость дёсен, болевые ощущения или чувство зуда во время еды и чистки зубов, анемичность или гипертрофия десневых сосочков зуба, жжение или чувство онемения в дёснах, в большинстве случаев наблюдается отложение над и поддесневого зубного камня.

Развившаяся стадия Пародонтоз, как правило, характеризуется наличием генерализованного гингивита, пастозностью дёсен с явлениями застойной гиперемии, их кровоточивостью, наличием пародонтальных карманов глубиной 5-6 миллиметров и более, в большинстве случаев с выделением из них гноя. Отмечается обильное отложение плотного поддесневого камня, который в отличие от наддесневого проникает в глубь пародонтальных карманов в виде тонких зернистых наслоений, плотно прикрепляющихся к корням зубов. Зубы становятся подвижными, часто смещаются, поворачиваются по оси (рисунок 3), выпадают. Между зубами, ранее плотно соприкасавшимися, образуются свободные промежутки (смотри полный свод знаний: Диастема, Трема). Подвижные зубы травмируют окружающие ткани и усиливают воспаление. При обнажении шеек и корней зубов открытые их зоны подвергаются длительному раздражению при приёме пищи, вдыхании охлаждённого воздуха, разговоре и становятся источником болей. Отмечаются смещение зубов, нарушение дикции, у некоторых больных появляется неприятный запах изо рта. Общее состояние, как правило, страдает незначительно, иногда отмечается субфебрильная температура. Но в ряде случаев состояние больных резко ухудшается.

Стадия стабилизации (ремиссии) наступает преимущественно после комплексного лечения. Она характеризуется стиханием воспалительного процесса и снижением подвижности зубов, уменьшением глубины пародонтальных карманов или их ликвидацией, которая наступает, например, после оперативного лечения Пародонтоз

Кроме Пародонтоз, протекающего в соответствии с описанными стадиями, встречается Пародонтоз с преобладанием дистрофических изменений, который протекает медленно, без тенденции к обострению. При этом в связи с равномерной убылью кости и атрофией десны пародонтальные карманы не образуются, зубы сохраняют устойчивость даже в случае значительной атрофии кости альвеолярных отростков. Больные предъявляют жалобы на чувство зуда и онемения в дёснах, болезненность обнажённых шеек зубов или в области клиновидных дефектов зубов. Пародонтоз может осложниться периодонтитом (смотри полный свод знаний), периоститом (смотри полный свод знаний), воспалением регионарных лимфатических, узлов (смотри полный свод знаний: Лимфаденит), восходящим пульпитом (смотри полный свод знаний), остеомиелитом челюстей (смотри полный свод знаний), флегмоной около-челюстных пространств и шеи.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больных, клинические, картины, данных рентгенологическое, лабораторных и функциональных методов исследования.

Рентгенологические картина Пародонтоз зависит от стадии процесса. В начальной стадии выявляются остеопороз (смотри полный свод знаний) и деструкция коркового вещества вершин межальвеолярных перегородок. В развившейся стадии отмечается усеченность вершин межальвеолярных перегородок, наряду с горизонтальной появляется и вертикальная резорбция, нередко с образованием костных карманов. Контуры альвеолярных отростков имеют характерный фестончатый, «изъеденный» вид (рис. 4), определяется отложение поддесневого зубного камня. Нарастание патологический процесса проявляется появлением очагов пятнистого остеопороза и образованием костных абсцессов. Стадия стабилизации рентгенологически проявляется уплотнением контуров гребней межальвеолярных перегородок, исчезновением очагов пятнистого остеопороза.

Рентгенологические картина Пародонтоз с преобладанием дистрофических изменений в пародонте характеризуется равномерным снижением высоты межальвеолярных костных перегородок, склерозированием костной ткани альвеолярного отростка, сужением периодонтальной щели (рисунок 5).

Клинические, оценка состояния пародонта проводится на основании убыли кости альвеолярных отростков, наличия и интенсивности воспаления в тканях десневого края и выражается в виде специальных пародонтальных индексов. Степень гигиенического состояния полости рта определяют с помощью колориметрических проб.

Дифференциальный диагноз проводят с эозинофильной гранулемой, синдромом Лефевра - Папийона, подвижностью отдельных зубов на фоне их длительной травмы зубами-антагонистами при нарушении окклюзии. При наличии в альвеолярном отростке эозинофильной гранулемы (смотри полный свод знаний) рентгенологическое картина характеризуется диффузным разрешением кости, распространяющимся за пределы околозубных тканей. При синдроме Лефевра - Папийона рентгенологическое картина подобна таковой при развившейся стадии Пародонтоз, однако для этого синдрома является характерным ладонно-подошвенный кератоз (смотри полный свод знаний: Лефевра - Папийона синдром). В случае травматической окклюзии диагноз уточняют при сравнении с рентгенограммой зубов противоположной стороны.

Лечение Пародонтоз должно быть комплексным, максимально индивидуализированным и систематическим. Комплекс лечебный мероприятий включает местные и общие воздействия на патологический процесс в пародонте.

Местное лечение предусматривает устранение местных пародонтогенных факторов, снятие над и поддесневых зубных отложений, противовоспалительное лечение и кюретаж пародонтальных карманов, повышение активности (или коррекцию) кровообращения в пародонте и повышение реактивности его структур. Широко применяется ортопедическое лечение Пародонтоз - избирательное пришлифовывание зубов, шинирование, бюгельное протезирование. Для лечения начальных стадий Пародонтоз эффективно использование ионообменных мембран, содержащих различные микроэлементы и биологически активные вещества. При лечении пародонтальных карманов используют антисептики (перекись водорода, раствор тиобиаргена, этакридина лактат, йодинол, димексид и др.), ферменты (трипсин, химотрипсин, гигролитин, рибонуклеазу), глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон, дексазон и др.), препараты лекарственных трав (сальвин, ромазулан, каротолин, хлорофиллипт и другие), противотрихомонадные средства (метронидазол, фазижин и другие), белковые анаболизаторы (метилурацил, пентоксил). Обработку пародонтальных карманов производят путём промывания из шприца, инстилляций и лечебных десневых повязок. При радикальной обработке пародонтальных карманов с целью удаления зубного камня, грануляций, а также проросшего вглубь эпителия производят глубокое выскабливание - кюретаж по Знаменскому и Янгеру - Заксу с помощью пародонтологического набора или специальных инструментов. Иногда применяют крио и вакуум-кюретаж с использованием специальных аппаратов. В ряде случаев прибегают к гингивэктомии или гингивотомии (иссечению или рассечению участка десны) соответственно глубине пародонтальных карманов или к так называемый лоскутным операциям. Одной из них является операция по Видманну - Нейманну и Цешиньскому, в ходе которой с вестибулярной стороны альвеолярного отростка в области четырёх шести зубов выкраивают слизистонадкостничный лоскут и обнажают поражённые ткани пародонта. Это даёт возможность радикально удалить грануляции и зубной камень. Затем слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и закрепляют швами. Однако после этой операции наблюдается значительное обнажение шеек и корней зубов, что ограничивает показания к ней. Благоприятные результаты дают операции с использованием алло- и эксплантатов. С целью устранения гиперестезии шеек зубов применяют фторлак, аппликации 10% раствора глюконата кальция, 1 - 2% растворов фторида натрия, фтористой пасты и др., а также используют физиотерапевтические методы лечения.

Общее лечение направлено на ликвидацию воспалительных изменений в пародонте, гипосенсибилизацию организма, повышение реактивности организма и пародонта, профилактику поражений (в первую очередь микроциркуляторных) сосудов пародонта, а также лечение общих сопутствующих Пародонтоз заболеваний. С целью снижения интенсивности воспаления в пародонте в случаях тяжёлого течения процесса, в пред и послеоперационном периодах применяют антибиотики широкого спектра действия (линкомицин, олефлавит, рондомицин), сульфаниламиды (бисептол). Для гипосенсибилизации организма используют диазолин, пипольфен, хлорид кальция, тавегил. В качестве средств патогенетической терапии применяют препараты фтора, продигиозан, АТФ, трентал, венорутон, антиоксиданты, адаптогены и другие. При наличии заболеваний, отягощающих течение Пародонтоз (сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, заболевания желудочно-кишечные тракта, сердечно-сосудистой системы), лечение непосредственно Пародонтоз совмещено с лечением заболевания, отягощающего течение Пародонтоз

Физиотерапевтическое лечение наиболее эффективно в начальной стадии Пародонтоз При применении этих методов улучшается кровообращение и трофика тканей пародонта. Физиотерапия осуществляется с помощью электро и фонофореза гепарина, антиоксидантов (дибунола, галаскорбина, витамина Е), ингибиторов простагландинов (аспирина, индометацина, АТФ, трентала). Для лечения Пародонтоз используют гидро-, электро и вибротерапию, причём гидротерапия обычно предшествует другим методам лечения. Проводят электрофорез витаминов Вх, С и др. (смотри полный свод знаний: Электрофорез). Важное значение имеет применение импульсных токов (смотри полный свод знаний) - диадинамических, флюктуирующих и синусоидальных модулированных токов. Также используют дарсонвализацию (смотри полный свод знаний) и гелий-неоновый лазер. Лазерная терапия (смотри полный свод знаний: Лазер) снижает воспалительные явления, нормализует кровообращение в тканях пародонта, стимулирует процессы метаболизма и регенерации. После проведения кюретажа показано местное ультрафиолетовое облучение, уменьшающее отёк тканей и улучшающее эпителизацию раневой поверхности. Обычно через 2 недель после оперативных вмешательств назначают кальций или фтор-электрофорез. Целесообразно использование курортных факторов (бальнео и пелоидотерапии).

При подвижности зубов, вторичной травматической окклюзии и гнойном отделяемом из пародонтальных карманов противопоказаны электротерапия и массаж; рекомендуется гидротерапия с добавлением лекарственных средств.

Прогноз. Проведённое по показаниям лечение замедляет или приостанавливает течение процесса. В результате рационального комплексного лечения Пародонтоз может наступить выздоровление с остаточными явлениями (купирование) и стойкое выздоровление (стабилизация процесса). Несвоевременное лечение и нерациональное использование средств патогенетической терапии приводят к постепенной утрате нескольких или всех зубов.

Профилактика Пародонтоз проводится с обязательным учётом профессиональных особенностей, климатогеографических условий и сопутствующих заболеваний. В комплексную профилактику входят диспансеризация больных, которая направлена на выявление начальных стадий Пародонтоз; проведение профилактических мероприятий, организация специализированных пародонтологических центров, отделений и кабинетов.

Первичные профилактические мероприятия направлены на воспитание гигиенических навыков, своевременное лечение воспалительных изменений в тканях десневого края, регулярное снятие зубных отложений, лечение аномалий зубных рядов, рациональное ортопедическое лечение.

В комплекс вторичных профилактических мероприятий входит устранение ранних признаков патологический изменений в полости рта - контроль её гигиенического состояния, исключение факторов, способствующих задержке пищевых скоплений в межзубных промежутках, предупреждение кариеса зубов. Терапевтические, оперативные и ортопедические мероприятия, направленные на устранение патологический процесса, предупреждение осложнений и восстановление функции жевательного аппарата проводятся как с лечебной целью, так и для профилактики прогрессирования процесса и его осложнений. Применяют средства и методы, направленные на стимуляцию микроциркуляции и трофики тканей пародонта с помощью физиотерапевтических методов, пальцевого массажа, полоскания полости рта водой контрастной температуры, а также удаления зубных отложений. По показаниям проводят оперативное перемещение уздечки и формирование преддверия, устранение первичных травматических контактов между зубами с помощью избирательного функционального пришлифовывания бугров, устранение и замену неправильно изготовленных пломб и протезов, лечение бруксизма (смотри полный свод знаний) и зубочелюстных аномалий.

Пароксизмальная миоплегия ⇒

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы не желаете закончить свой жизненный путь в виде омерзительной гниющей органической массы пожираемой копошащимися в ней могильными червями? Вы желаете вернувшись в молодость прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить совершённые ошибки? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке:

Пародонтоз - это равномерно протекающий в области всех процесс дистрофии опорного аппарата определяет клиническую картину заболевания. Для пародонтоза характерны довольно медленно прогрессирующее обнажение корней зубов, десны и обнажение межзубных промежутков. Пародонтальные карманы и воспаление в краевом отсутствуют. Тяжесть процесса определяется степенью обнажения корней зубов.

Типичным для пародонтоза является формирование клиновидных дефектов, которые первично образуются чаще в области премоляров верхней , а в дальнейшем обнаруживаются и в других зубах.

Жалобы больных пародонтозом довольно стереотипны. Первыми симптомами являются ощущения в альвеолярных отростках. По мере обнажения цемента зубов и формирования клиновидных дефектов присоединяются болевые ощущения от термических и химических раздражителей, которые нарастают в результате прогрессирования процесса.

Причины развития пародонтоза неизвестны.

Данные функциональных исследований свидетельствуют о снижении интенсивности гемодинамических процессов, органических изменениях в стенках сосудов, уменьшении окислительно-восстановительных процессов в пародонте, что дает основание предполагать либо первично развивающийся нейродистрофический процесс в пародонте, либо его генетическую обусловленность.

Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом (растворением) кости альвеолярных отростков по клиническому проявлению в подавляющем большинстве подобны пародоититу различной степени тяжести. В зависимости от причины лизиса явления воспаления и бывают различной интенсивности, но характерным является их незначительная выраженность (так называемое ареактивное воспаление) при интенсивно протекающем лизисе кости.

Показатели функционального состояния сосудистой системы и обменных процессов в пародонте соответствуют степени и длительности течения процесса.

Пародонтомы представлены либо изолированными опухолями и опухолевидными образованиями (), либо их генерализованным распространением - в виде фиброматоза десен. Тяжесть процесса при этом определяется массивностью образований.

Причины: хроническое воздействие местных раздражающих моментов (для локализованных процессов), повышенная активность фиброцитов десен вследствие генетической обусловленности, влияния органной патологии или действия медикаментозных препаратов.

Пародонтоз - медленно текущий дистрофический процесс, характеризующийся рассасыванием костной ткани лунок альвеолярных отростков челюстей, расшатыванием зубов, образованием патологического зубодесневого кармана.

Этиология и патогенез . По мнению большинства авторов, пародонтоз является заболеванием, возникающим на почве трофических изменений в альвеолярном отростке, обусловленных местной патологией сосудов и нервов. Многие авторы считают, что пародонтоз обусловлен негигиеническим содержанием полости рта, неравномерным распределением жевательной нагрузки на зубы, нерациональными зубными протезами и т. д., однако возможность устранения всех этих местных причин и обнаружение пародонтоза у лиц, соблюдающих гигиенические правила, говорят о несостоятельности этой теории. Другие авторы придают значение микрофлоре зубодесневых карманов. Однако наличие микрофлоры служит лишь показателем запущенности пародонтоза, а не его причиной. Некоторые авторы рассматривают пародонтоз как один из симптомов общего заболевания (диабет, болезни сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечные, эндокринные, ревматизм и др.). Многочисленные исследования в этой области показали, что перечисленные заболевания лишь активизируют пародонтоз; в свою очередь пародонтоз может оказывать неблагоприятное влияние на течение этих заболеваний.

Патологическая анатомия . В костной ткани луночек зубов в зависимости от давности процесса отмечают явления резорбции кости с истончением и последующим исчезновением костных балочек. Лучше всего это заметно в области гребня межзубных перегородок. Очажки рассасывания обнаруживают в отдаленных от гребня участках кости альвеолярного отростка. В костномозговых пространствах среди жирового костного мозга наблюдают разрастание клеточно-волокнистой ткани.

Отмечают склеротизацию артериол, расположенных в костномозговых пространствах альвеолярного отростка челюсти, нередко с явлениями гиалинизации средней оболочки. Интима отдельных сосудов резко утолщена, создается картина облитерации сосуда (рис. 1).

Рис. 1. Изменения артериол костномозговых пространств альвеолярных отростков челюстей при пародонтозе: 1 - склероз интимы с умеренным периваскулярным склерозом; 2 - склероз интимы и гиперэластоз; 3 - склероз с гиалинозом.

Морфологические изменения в нервных волокнах характеризуются аргентофилией, четкообразным утолщением, вакуолизацией и фрагментацией осевых цилиндров, а также полным распадом нервного волокна.

Эпителий зубодесневого кармана погружается за пределы эмалево-цементной границы зуба. Образующийся при этом патологический зубодесневой карман содержит обильную и разнообразную микробную флору (стрептококки, стафилококки, спирохеты, кишечная палочка и др.).

Вокруг зубов возникает картина хронического воспалительного процесса с развитием в зубодесневых карманах грануляционной ткани.

Тема 14. Болезни пародонта и слизистой оболочки рта. Гингивит. Пародонтит. Пародонтоз. Пародонтомы (эпулисы). Десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз). Фиброматоз десен. Стоматиты

Тема 14. Болезни пародонта и слизистой оболочки рта. Гингивит. Пародонтит. Пародонтоз. Пародонтомы (эпулисы). Десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз). Фиброматоз десен. Стоматиты

О снащение занятия

Макропрепараты

1. Гингивит - описать.

2. Пародонтит - описать.

3. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис) - описать.

4. Ангиоматозный эпулис - описать.

5. Фиброматозный эпулис - описать.

6. Пиогенная гранулема - описать.

Микропрепараты

1. Хронический гингивит (окраска гематоксилином и эозином)

- описать.

2. Пародонтит (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

3. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (окраска гематоксилином и эозином) - рисовать.

4. Ангиоматозный эпулис (окраска гематоксилином и эозином)

- описать.

5. Фиброматозный эпулис (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

6. Пиогенная гранулема (окраска гематоксилином и эозином) - описать.

7. Фиброматоз десны (окраска гематоксилином и эозином) -

демонстрация.

К раткое содержание темы

Пародонт включает в себя ткани, окружающие зуб: десну, периодонт, альвеолярную кость, а также цемент зуба. Выделяют морфофункциональный комплекс «зубодесневой сегмент». В Международной классификации стоматологических заболеваний, а также в Международной и Российской анатомической номенклатуре анатомических терминов (2003), термин «пародонт» отсутствует, вместо него употребляется термин «периодонт». В связи с этим, в зарубежной литературе вместо термина «пародонтит» применяют термин «периодонтит».

Классификация. Согласно Международной классификации выделяют следующие болезни десен и пародонта (периодонта): заболевания десен; пародонтит; пороки развития и приобретенные дефекты десен и пародонта; опухолеподобные, предопухолевые поражения и опухоли.

Отечественная классификация включает клинико-морфологические формы: гингивит; пародонтит; пародонтоз; десмодонтоз (прогрессирующий пародонтолиз); пародонтомы (эпулисы - опухолеподобные поражения десен и пародонта); предопухолевые поражения и опухоли.

Этиология воспалительных заболеваний десен и пародонта связана с факультативной микрофлорой рта, основой зубного налета, колонизирующей поверхность зубов - 12 видов бактерий из более, чем 500, изолированных из зубодесневой борозды (Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Treponema denticola и др.).

Патогенез остается не ясным. Сосудистая, неврогенная, аутоиммунная и другие теории патогенеза не раскрывают всех особенностей их развития. Принято выделять местные и общие факторы патогенеза.

Общие факторы: пубертатный период и беременность (периоды гормональной перестройки организма); заболевания с нарушениями кровообращения и микроциркуляции (артериальная гипертензия, атеросклероз, ревматические болезни, сахарный диабет, болезнь

Иценко-Кушинга, гипо- и гипертиреоз и т.д.); заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь, хронический гепатит и др.), авитаминозы, некоторые инфекционные болезни и болезни кроветворных органов. Большую роль играют генетически детерминированные индивидуальные особенности иммунной системы.

Местные факторы: зубная бляшка (зубной налет), травма (зубные камни, дефекты лечения зубов и протезирования), аномалии прикуса, развития зубов (их скученность и дистопия), аномалии развития мягких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправильное ее прикрепление и др.).

Гингивит - это группа заболеваний с развитием воспаления десны. Зубодесневое прикрепление при гингивите не нарушено. Повышенной склонностью к развитию гингивита отличается пубертатный период (пубертатный гингивит), а после 60 лет его частота достигает практически 100%. Женщины болеют реже, чем мужчины. Развитие гингивита у женщин отмечается под влиянием повышенной концентрации прогестерона в период беременности (гингивит беременных) или при применении некоторых оральных контрацептивов (прогестеронзависимый гингивит).

Гингивит может быть первичным или вторичным, симптоматическим, проявлением ряда болезней, причем иногда как их первый клинический признак (гипо- и авитаминозы - цинга, скорбут, пеллагра, эндокринные болезни - сахарный диабет, заболевания крови и т. д.).

Классификация. Международная классификация выделяет гингивит:

- вызванный зубными бляшками: только зубными бляшками; модифицированный системными факторами (болезнями эндокринной системы, крови и др.), лекарственными препаратами (лекарственная гипертрофия десен, лекарственный гингивит) и нарушением питания (гингивит при дефиците витамина С и др.);

- не связанный с зубными бляшками: бактериальный, вирусный (первичный и вторичный герпетический гингивит, вызванный вирусом папилломы человека - остроконечные кандиломы, папилломы и др.), микотический (кандидоз и др.), наследственный (наследственный фиброматоз и др.), поражения при системных заболеваниях (при болезнях кожи и слизистых оболочек, при аллергических реакциях и др.), травматические поражения (ятрогенные и др.);

- некротический язвенный гингивит (болезнь Венсана).

В отечественной классификации различают первичный и вторичный (при системных болезнях) гингивит и его клинико-морфологические формы: катаральный (серозный), эрозивно-язвенный (включая острый язвенно-некротический гингивит Венсана или фузоспирохетоз), гипертрофический (отечная и фиброзная формы), плазмоцитарный (атипический гингивостоматит), гранулематозный, десквамативный, атрофический.

По этиологии и патогенезу выделяют травматический гингивит (при нависающей над десной пломбой, перегрузке группы зубов и др.; термический - при ожоге; лучевых воздействиях и др.); химический (в том числе, при профессиональных интоксикациях - хронической интоксикации свинцом, ртутью и т. д., к этой же группе относят гингивит курильщиков); при иммунных дефицитах, аллергический, инфекционно-аллергический, аутоиммунный; инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический, который может быть проявлением генерализованной, например, гингивит при ОРВИ у детей, или местной инфекции); медикаментозный (ятрогенный).

По распространенности: папиллит (воспаление межзубного сосочка), маргинальный гингивит (воспаление свободного края десны), локализованный (очаговый) и генерализованный (диффузный) гингивит;

По течению: острый, хронический и рецидивирующий;

По степени тяжести: легкий (поражение преимущественно межзубной десны); средне-тяжелый (поражение межзубной и маргинальной десны); тяжелый (поражение всей десны, включая альвеолярную).

При гипертрофическом гингивите по степени выраженности гипертрофии десны: легкая (десна прикрывает коронку зуба на 1 / 3); средне-тяжелая (десна прикрывает коронку до половины); тяжелая (десна прикрывает коронку более чем наполовину).

Гингивиты характеризуются экссудативным или продуктивным воспалением, а также дистрофическими, гиперпластическими или склеротическими изменения тканей десны.

Острые формы гингивита. Воспалительный инфильтрат вначале локализован в соединительной ткани десны, примыкающей к десневой борозде. Наблюдаются отек, кровоизлияния, а на поздних этапах развивается склероз тканей десны.

Хронический гингивит характеризуется волнообразным течением, с периодами обострения, которые сменяются периодами ремиссии.

В стадию обострения воспалительного процесса достоверными гистологическими признаками являются:

Смешанный воспалительный инфильтрат слизистой оболочки десны, состоящий из макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофильных лейкоцитов;

Акантоз многослойного плоского эпителия десны с участками гиперкератоза, наличие интраэпителиальных нейтрофильных лейкоцитов; иногда очаги некроза многослойного плоского эпителия десны с формированием эрозивно-язвенной формы гингивита;

Грануляционная ткань, лимфоидные фолликулы в собственной пластинке слизистой оболочки.

Ремиссия воспалительного процесса сопровождается редукцией воспалительного инфильтрата, уменьшением в нем числа лейкоцитов, особенно интраэпителиальных, созреванием грануляционной ткани. В финале возможно полное восстановление структуры десны.

Распространен хронический гиперпластический гингивит, обусловленный ротовым дыханием (типичен при нарушениях носового дыхания, а также у больных бронхиальной астмой).

Острый язвенно-некротический гингивит (болезнь Венсана, фузоспирохетоз, «окопный рот», «изрытый рот») - оппортунистическая инфекция у ослабленных больных, при иммунодефицитных синдромах, например, при ВИЧ-инфекции. Вызывается симбиозом палочки Плаута-Венсана (Fusobacterium fusiforme) и спирохеты Венсана (Treponema vincentii) - микроорганизмами, постоянно присутствующими в полости рта.

Изменения начинаются с некроза и изъязвления межзубных сосочков, которые в последующем могут распространиться на десневой край. Гистологические признаки острого язвенно-некротического гингивита неспецифичны. Имеется неприятный гнилостный запах изо рта. Иногда отмечается лихорадка и лимфаденопатия, часто - зубные камни.

Некротически-язвенный процесс может распространяться на пародонт (язвенно-некротический пародонтит Венсана), слизистую оболочку мягкого нёба и миндалины (язвенно-плёнчатая ангина Венсана). Фибринозно-гнойная плёнка, покрывающая миндалины, грязно-зелёного цвета, при ее отторжении открываются язвы (дифтеритическое воспаление).

Грозным осложнением язвенно-некротического гингивита является нома (гангренозный стоматит, при котором могут поражаться губы, слизистая оболочка щек, глубокие ткани лица,

челюсти). Нома наблюдается преимущественно у детей, ослабленных больных. Причиной являются бактерии, в том числе Treponema vincenti и Bacteroides melaninogenicus. В типичных случаях нома начинается с появления на десне маленького пузырька или язвы. Инфицированные некротические ткани черного цвета (вид гангрены), возможны перфорации щеки. Смерть может быть связана с развитием пневмонии, сепсиса.

Плазмоцитарный гингивит (атипический аллергический гингивостоматит) может быть аллергическим и идиопатическим. Происходит диффузное увеличение десен, поверхность которых становится эритематозной (гиперемированной). Хронический воспалительный инфильтрат представлен преимущественно плазматическими клетками, со стороны покровного многослойного плоского эпителия десны - спонгиоз (межклеточный отек), интраэпителиальные микроабсцессы. Воспалительный процесс может распространяться на небо. Характерно быстрое развитие стоматита, который часто усиливается средствами для чистки зубов, а также горячей или холодной пищей. На участках, лишенных зубов, обычно отмечаются менее интенсивные изменения.

Гранулематозный гингивит может быть обусловлен попаданием в десну инородных частиц, в т.ч. материалов, применяемых в стоматологической практике (элементы, содержащиеся в зубной профилактической пасте, частицы золота, никеля и т.д.) и характеризуется развитием гранулем. Поражения десны (красные или красно-белые пятна диаметром менее 2 см), чаще в области межзубных сосочков, могут быть единичными и многоочаговыми.

Десквамативный гингивит - клинический термин, обозначающий усиленное отторжение (десквамацию) покровного эпителия десны. В большинстве случаев десквамативный гингивит является местным проявлением ряда заболеваний (рубцового пемфигоида, плоского лишая, обыкновенной пузырчатки, приобретенного буллезного эпидермолиза, СКВ, хронического язвенного стоматита и т. д.). В части случаев причина его возникновения остается неясной. Считают, что такой десквамативный гингивит является следствием гормональных нарушений, аномальной локальной иммунной реакцией на некоторые вещества, содержащиеся в зубных бляшках. Он характеризуется эритемой, десквамацией покровного эпителия, болезненностью и кровоточивостью. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков, содержащих прозрачную или кровянистую жидкость. Возможно развитие эрозий.

Осложнения и исходы. Острый гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Хронический гингивит нередко является предстадией пародонтита.

Пародонтит - гетерогенная группа заболеваний с воспалительными изменениями и нарушением репарации всех тканей пародонта. Развивается хроническое иммунное продуктивное воспаление с аутоиммунным компонентом. Болезнь начинается с маргинального гингивита и приводит к разрушению зубодесневого соединения, появлению патологических пародонтальных карманов с расшатыванием и последующим выпадением зубов.

Классификация : - хронический пародонтит (локализованный и генерализованный);

Агрессивный пародонтит (локализованный и генерализованный пародонтит взрослых, быстротекущий препубертатный, ювенильный пародонтит);

Пародонтит как проявление системных заболеваний (гематологических, наследственных, иммунных и др.);

Некротический язвенный пародонтит (при прогрессировании язвенно-некротического гингивита);

Пародонтальный абсцесс;

Пародонтит, вызванный поражением эндодонта.

По распространенности: локальный (очаговый) и генерализованный (диффузный).

По течению: острый и хронический (с фазами обострения и ремиссии).

По стадиям развития и степени тяжести:

начальная стадия. Начало деструкции костной ткани межзубных перегородок в виде разволокнения или исчезновения компактной пластинки, явлений остеопороза, незначительного снижения высоты межзубных перегородок (не превышает 1/4 длины корня зуба), глубина пародонтального кармана не более 2,5 мм;

стадия развившихся изменений (три степени тяжести):

а) легкая - глубина пародонтального кармана не 1 превышает 2,5-3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1 /3 длины корня зуба, неполная подвижность зубов;

б) средне-тяжелая - глубина пародонтального кармана 3,5-5 мм, убыль альвеолярной кости до 1 /2 длины корня зуба, подвижность зубов первой, реже - второй степени, тремы, диастемы;

в) тяжелая - глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1 / 2 длины корня зуба, подвижность зубов 2-3-й степени. В дальнейшем - полная резорбция костной ткани лунки зуба (верхушка корня зуба держится мягкими тканями, зуб, лишенный связочного аппарата, выталкивается из своего ложа).

Патологический процесс начинается с воспаления десны и проявляется хроническим катаральным или гипертрофическим маргинальным гингивитом. Первоначальные изменения начинаются в десневой борозде после образования зубного налета и зубной бляшки или камня. Она углубляется и образуется «псевдокарман». Воспалительный инфильтрат представлен макрофагами, лимфоцитами и плазмоцитами. В просвете десневых борозд образуется над- и поддесневой налет с колониями бактерий. Развивается реактивная пролиферация или образуются эрозии покровного эпителия. Постепенно разрушается подлежащая соединительная ткань, в том числе и периодонтальная связка в области зубодесневого соединения. На этой и последующих стадиях болезнь обозначают термином «пародонтит».

Уже на ранней стадии пародонтита имеются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной, гладкой. Наиболее частый вид рассасывания - лакунарная резорбция, начинающаяся с области гребня зубных лунок, когда в лакунах появляются остеобласты и происходит горизонтальное рассасывание гребня лунок.

При вертикальном рассасывании остеокласты и очаги рассасывания находятся по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей. Все это ведет к расширению костно-мозговых пространств и к формированию патологического пародонтального (зубодесневого) кармана.

При обострении заболевания глубина пародонтального кармана увеличивается, по его глубине определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и ее дно представлены грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного плоского эпителия. Эпителий достигает верхушки зуба, а грануляционная ткань инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами. Из пародонтальных карманов, особенно в период обострения, выделяется гной (альвеолярная пиорея). В дальнейшем в альвеолярных отростках прогрессирует остеопороз, хорошо определяемый рентгенологически.

При пародонтите наблюдается резорбция цемента с формированием цементных и цементнодентинных ниш. Одновременно идет образование цемента - гиперцементоз. В пульпе зубов возникают реактивные изменения в виде атрофии, петрификации.

Атрофия альвеолярного гребня зубов затрудняет протезирование у больных. Очаг гнойного воспаления в пародонте (особенно пародонтальный абсцесс) может стать септическим - источником сепсиса.

Агрессивный пародонтит отличается ранним началом и быстрым прогрессированием заболевания. Патогенез агрессивного пародонтита связывают не с образованием зубных бляшек и зубных камней, а с дефектами иммунной системы: иммунным дефицитом, усиленным ответом Т-лимфоцитов на антигены Porphyromonas gingivalis. Выявлена генетическая предрасположенность, характерен генотип HLA-DRB1, а также определенный генотип интерлейкина I.

Выделяют особые виды агрессивного пародонтита: препубертатный - у детей, локализованный ювенильный - у подростков в области постоянных резцов и первых моляров, причем в отсутствии системных заболеваний. Генерализованный ювенильный пародонтит включен в группу первичных иммунодефицитных синдромов (врожденный дефицит рецептора хемокинов нейтрофильных лейкоцитов с нарушением хемотаксиса, индуцированного формилпептидом).

Пародонтоз - это генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В международной классификации не выделяется. Пародонтоз - редкая форма болезней пародонта, характеризуется изначально развитием дистрофического патологического процесса в костной ткани зубной лунки во всех ее отделах без предшествующего гингивита и пародонтита. Активная прогрессирующая резорбция костной ткани - остеокластическая, пазушная, но преимущественно гладкая. Изменения костной ткани сочетаются с гиалинозом и склерозом стенок сосудов, сопровождающимся сужением и облитерацией их просвета. Развивается истончение костных пластинок межальвеолярных перегородок, расширение костномозговых пространств (широкопетлистое строение костной ткани), ретракция десны с формированием патологического зубодесневого кармана и выпадение зубов.

Этиология пародонтоза не ясна. В патогенезе ведущее место отводят тем же общим факторам, что и для пародонтита, а также возрастным изменениям десны, пародонта, остеопороз костной

ткани челюстных костей. Обсуждается влияние неблагоприятных факторов окружающей среды: радиационное воздействие; электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, в том числе компьютеров; загрязнения окружающей среды отходами производства и др.

Классификация пародонтоза по степени тяжести: - легкая - обнажение шеек зубов, снижение высоты межзубных перегородок на 1 / 3 . Жалобы на зуд, жжение, «ломоту» чаще в области зубов 42, 41, 31, 32, 33, явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без видимой их подвижности. Бледная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков;

- средне-тяжелая - корни зубов обнажены д 1 о 1 /3, снижение высоты межзубных перегородок до 1 / 2 . Жалобы на увеличение коронки зубов и межзубных промежутков, гиперестезию. Десна нормальной окраски или анемична, уплотнена. Пародонтальные карманы отсутствуют. Имеются плотные наддесневые отложения. Генерализованная рецессия десны от 3 до 5 мм; веерообразная дислокация зубов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31, 41, 42, 43 при отсутствии подвижности, травматическая окклюзия. Появляются некариозные поражения зубов, часто - клиновидные дефекты;

- тяжелая --корни зубов обнажены на 1 / 2 и более,

снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину. Жалобы на подвижность и дислокацию зубов. Анемичная, плотная десна, плотные, пигментированные зубные отложения, генерализованная рецессия десны более 5 мм, подвижность зубов и их выпадение.

В зависимости от присоединения воспалительного процесса: неосложненный и осложненный (с воспалением пародонта, пародонтальными карманами у групп зубов).

Десмодонтоз (идиопатический прогрессирующий пародонтолиз) - редкая форма поражения тканей пародонта. В международной классификации не выделяется. Существует группа заболеваний пародонта, сопутствующая ряду общих болезней различного генеза, которая по клинико-морфологическим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в уже рассмотренные нозологические формы. Общий признак этих заболеваний - генерализованное

поражение пародонта с быстро прогрессирующим лизисом костной ткани, возникает чаще в раннем детском возрасте и усиливается в период полового созревания. В отдельных случаях встречается у взрослых; сопровождается выпадением зубов в течение 2-3-х лет. Установлена связь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными микроорганизмами, среди которых ведущую роль играет Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Заболевания, при которых может развиться десмодонтоз, делят на следующие группы;

Системные заболевания: гистиоцитоз из клеток Лангерганса; болезнь Гоше.

Наследственные заболевания: десмонтоз (наследственная энзимопатия); синдром Папийона-Лефевра (кератодермия); синдром Элерса-Данло VIII типа (коллагенопатия); акаталазия (синдром Такахары, болезнь крови); синдром Дауна.

Эндокринные заболевания: сахарный диабет, гипотиреоз, синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

Иммунодефицитные синдромы: ВИЧ-инфекция и др.

На первой стадии десмодонтоза воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто не распознается. Ранние клинические симптомы: смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях, появляются диастемы. Характерны симметричные поражения, десневой край на всем протяжении не изменен, отсутствуют над- и поддесневые зубные отложения. В области подвижных зубов - узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - вертикальная резорбция с глубокими костными карманами, рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.

На второй стадии прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются кровоточивость и боли в деснах, усиливается остеолиз, причем остеокластическая реакция отсутствует.

Прогноз при своевременном лечении и предупреждении воспаления благоприятный, хотя заболевание устойчиво к консервативному лечению. При прогрессировании процесса показаны удаление зубов и протезирование.

Фиброматоз десен (слоновость десны, десневой фиброматоз) - это медленно прогрессирующее генерализованное или локализованное (ограниченное одним или большим числом квадрантов) увеличение и уплотнение десны, вызванное разрастанием фиброзной соединительной ткани.

Этиология не установлена. Десневой фиброматоз делят на наследственный (при синдромах Лабанда и Мюррея-Пуретика-Дрешера) и идиопатический. Изолированные наследственные разновидности характеризуются как аутосомно-доминантными, так и аутосомно-рецессивными типами наследования.

В большинстве случаев десневой фиброматоз начинается в возрасте 20 лет или бывает связан с появлением молочных или постоянных зубов. Нормальное прорезывание зубов может быть нарушено. У пожилых больных на поверхности десны могут развиваться многочисленные папиллярные образования. После гингивэктомии по поводу десневого фиброматоза сохраняется тенденция к развитию рецидивов в течение нескольких лет.

Пародонтомы (эпулисы). В клинике для обозначения всех полиповидных образований десны, включая опухолеподобные и опухоли, применяют собирательные термины - «пародонтома», «эпулис», «наддесневик», которые не отражают сущности процесса. Они применимы только в случаях, когда нет возможности конкретизировать его вид.

Традиционно к эпулисам относят периферическую гигантоклеточную (репаративную) гранулему (устаревш. - гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы - реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта (плохо подогнанная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Такие опухолевидные образования локализуются чаще на десне в области резцов, клыков, реже - премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности, но могут встретиться в слизистой рта и за пределами десен. Они имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - большего диаметра. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый. Встречаются в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. После оперативного удаления могут рецидивировать.

Для всех опухолеподобных образований слизистой рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость.

Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема - поражение, идентичное центральной репаративной гигантоклеточной гранулеме, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти.

Крупные поражения могут привести к частичной резорбции костной ткани и образованию чашеподобного углубления (выявляемого рентгенологически) в альвеолярном отростке.

Гистологически представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами (миофибробластами), хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокластоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эмбриональный тип кровотока (синусоиды) определяет множественные кровоизлияния и отложения гемосидерина, возможно образование остеоида и примитивных костных балочек.

После удаления нередко дает рецидивы. Радикальный подход к лечению продиктован способностью клеток образования проникать в сосудистые лакуны и костномозговые пространства, а также в сосуды самого эпулиса. Это может усугубляться и щадящим удалением эпулиса методом кюретажа. Описаны отдаленные отсевы («метастазы») в паренхиматозные органы, несмотря на ее абсолютную доброкачественность.

Ангиоматозный эпулис - образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется.

Обычно наблюдается в детском и юношеском возрасте и нередко у беременных женщин. Гистологически сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой.

Фиброматозный эпулис - возникает в детском и юношеском возрасте, а также при беременности, представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании.

Локализуется на десне с вестибулярной стороны, может распространяться через межзубный промежуток в виде седла на язычную и небную поверхность. Гистологически сходен с твердой фибромой. Травмирующий фактор вызывает хроническое продуктивное воспаление десны с образованием грануляций, которые по мере созревания превращаются в зрелую соединительную ткань.

Также имеют вид полиповидных образований и могут локализоваться в десне пиогенная гранулема и бактериальный ангиоматоз, хотя их не принято относить к эпулисам.

Пиогенная гранулема - полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит.

Иногда характеризуется быстрым ростом. Микроскопически имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окружённого скоплениями капилляров; между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами.

Может возникнуть в любом возрасте, чаще в краевых отделах дёсен, в области языка и губ. Рецидивы после удаления отмечены в 15% случаев.

Бактериальный ангиоматоз, кожный и кожно-слизистый бартонеллез - безболезненные эритематозные бляшки и узлы десен, неба, языка, а также кожи, внутренних органов (этиология - Bartonella henselae и quintata, характерны для больных ВИЧ-инфекцией и с другими иммунными дефицитами).

Стоматит - это гетерогенная группа самостоятельных заболеваний слизистой оболочки рта воспалительного, инфекционного, инфекционно-аллергического и аллергического характера, а также местное проявление кожных, инфекционных, аутоиммунных и других болезней.

Большой удельный вес среди инфекций слизистой оболочки рта составляют оппортунистические, обусловленные условно-патогенными возбудителями, которые обнаруживаются в полости рта у здоровых людей (Borrelia vincenti, Bacteroides intermedius, Candida и др.).

К ним относят острый язвенно-некротический гингивит и пародонтит, язвенно-плёнчатую ангину Венсана и гангренозный стоматит или ному, некротизирующий язвенный стоматит (см. раздел Болезни десен и пародонта).

Кандидозный стоматит. Возбудитель - грибы рода Candida. К факторам риска относят первичные (наследственные и врождённые) и вторичные иммунодефицитные синдромы (ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования, синдром мальабсорбции, сахарный диабет, ятрогенные медикаментозные и др.), а также изменения состава микрофлоры полости рта (антибиотикотерапия, запущенная гигиена полости рта, ксеростомия) и некоторые другие факторы (зубные протезы, дефицит железа).

Острый стоматит, псевдомембранозная форма (молочница) характеризуется часто множественными очагами поражения, покрытыми рыхло прилегающей псевдомембраной белого цвета, состоящей из колоний грибов, слущенных эпителиоцитов, роговых масс, бактерий, фибринозного экссудата с примесью лейкоцитов. Псевдомембрана легко удаляется, обнажая эритематозную слизистую оболочку, в которой также имеется мицелий гриба.

Типичной локализацией являются слизистая оболочка щёк, ротоглотки, боковых краёв спинки языка. Хроническая инфекция может напоминать лейкоплакию, другие поражения - эритематозные, папиллярные или изъязвлённые.

Грибы рода Candida могут также вызывать стоматит, индуцированный зубными протезами, и ангулярный стоматит (воспаление в углах рта). Последний следует отличать от стоматита, обусловленного недостаточностью железа или индуцированного Staphylococcus aureus.

Хронический гиперпластический кандидоз проявляется кандидозной лейкоплакией, срединным ромбовидным глосситом и хроническим кожно-слизистый кандидозом: оральный и экстраоральный кандидоз (кожи, слизистых оболочек). Заболевание обнаруживают в раннем возрасте. Поражения слизистой оболочки рта сходны с кандидозным стоматитом. Различают четыре варианта болезни: диффузный спорадический кожно-слизистый; семейный; при синдромах Ди Джорджи и полигландулярной эндокринопатии I типа; поздний кожно-слизистый (сочетается с тимомами, миастенией, истинной эритроцитарной аплазией).

Герпетический стоматит. Острый герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит чаще вызывает вирус простого герпеса типа I. Обычно наблюдается у детей в возрасте от года до 3 лет, но встречается и у взрослых. Набухание, гиперемия, кровоточивость и болезненность дёсен, на слизистой оболочке - многочисленные болезненные везикулы, в последующем вскрываются с образованием язвочек. Везикулы располагаются в толще покровного многослойного плоского эпителия, в области поражений обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки, содержащие от 2 до 15 ядер, с эозинофильными внутриядерными включениями. Поражения обычно заживают через 1-2 недели, но почти у трети больных в последующем возникают рецидивы.

Рецидивирующий герпес (губной герпес, герпетическая лихорадка) - рецидив герпетического заболевания вследствие реактивирования вируса простого герпеса типа I в ганглии тройничного нерва, где он находился в латентной форме, с последующим его распространением по ходу нервов. Реактивация вируса происходит под воздействием солнечного света, стресса, орофациальных травм, лихорадочных заболеваний, менструации, аллергических реакций. Характерно поражение красной каймы губ и соседних участков кожи. Поражения внутри ротовой полости редки, но на твёрдом нёбе и в области десны могут возникнуть скопления язвочек размером с булавочную головку. Повторное проявление заболевания возможно в тех же местах, где было отмечено предыдущее.

Рецидивирующий афтозный стоматит - хроническое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой. Это одно из самых распространённых заболеваний слизистой оболочки рта (обнаруживается примерно у 20% населения). Заболевание обычно начинается в возрасте от 10 до 30 лет (чаще у женщин). Продолжительность существования афт от 1 до 3 недель. Последующие рецидивы с интервалами в недели, месяцы или годы, у большинства больных спонтанное выздоровление. Следует дифференцировать с синдромом Бехчета, болезнью Крона, язвенным колитом, циклической нейтропенией и глютеновой энтеропатией (целиакией).

Способствующие факторы - травма слизистой оболочки рта, стрессы, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа, гормональные изменения (например, у женщин в период менструации). Важная роль отводится реакциям ГЗТ, специфический антиген не известен.

Язвы образуются на слизистой оболочке губ, щёк, языка и дна полости рта, бывают единичными или множественными, круглой или овальной формы, различных размеров, окружены тонким гиперемированным ободком (эритематозное гало), дно покрыто желтовато-серым налётом. Различают малые (встречаются примерно у 80% больных), большие (болезнь Саттона, 10%) и герпетиформные, мелкие (10%) афтозные язвы. Гистологические изменения при разных формах афтозного стоматита не патогномоничны.

Медикаментозные (аллергические) стоматиты. Анафилактический стоматит - местная анафилактическая реакция (реакция ГНТ типа I) в виде многочисленных зон эритемы и/или афтоподобных язв слизистой оболочки рта, возникающая в ответ на введение различных медикаментов.

Интраоральные фиксированные лекарственные сыпи - поражения слизистой оболочки рта (чаще губ), которые рецидивируют в одном и том же месте после применения медикаментов; рецидивы, как правило, более выражены. Поражения обычно появляются внезапно (после латентного периода до несколько дней) и в последующем постепенно исчезают. В основе лежит реакция ГНТ типа III с развитием иммунокомплексного васкулита. Появляются локализованные участки эритемы и отёчности, которые могут трансформироваться в везикуло-эрозивные поражения. Лихеноидные, волчанкоподобные и пемфигусподобные формы медикаментозного стоматита клинически, гистологически и иммунологически напоминают, соответственно, плоский лишай, красную волчанку и обыкновенную пузырчатку.

Аллергический контактный стоматит возникает при прямом контакте аллергена со слизистой оболочкой рта (реакции ГЗТ типа IV).

О писание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 14-1. Острый генерализованный серозный гингивит.

Рис. 14-2. Микропрепарат «Хронический гингивит». Разрастание грануляционной ткани с воспалительной инфильтрацией в ткани десны, акантоз эпителия, x 200.

Рис. 14-3. Хронический генерализованный пародонтит среднетяжелой степени.

Рис. 14-4. Микропрепарат «Фиброматоз десны». Разрастание фиброзной соединительной ткани, акантоз покровного эпителия, x 100.

Рис. 14-5. Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема - гигантоклеточный эпулис (из И.С. Карапетян, Е.Я. Губайдуллина, Л.Н. Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Рис. 14-6, а - в. Микропрепараты «Пародонтит»: а - гистотопограмма, пародонтальный карман (1), наддесневой и поддесневой зубные камни (2), горизонтальная и вертикальная остеокластическая резорбция костной ткани зубной лунки (3); б - гладкая и в - остеокластическая лакунарная резорбция костной ткани с горизонтальным рассасыванием гребня лунок, а - x 6, б - x 400, в - x 600.

Рис. 14-7. Микропрепарат «Периферическая репаративная гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис)». Опухолевидное образование представлено фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами и миофибробластами, полнокровными синусоидами, скоплениями остеобластоподобных клеток, очагами кровоизлияний и гемосидероза, лимфомакрофагальной инфильтрацией с примесью нейтрофильных лейкоцитов, акантозом и паракератозом покровного эпителия, x 100.

Рис. 14-8. Ангиоматозный эпулис. Полиповидное образование десны, мягко-эластической консистенции, синюшного цвета с изъязвлениями (из И.С. Карапетян, Е.Я. Губайдуллина, Л.Н.Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Рис. 14-9. Микропрепарат «Ангиоматозный эпулис». Множественные кровеносные сосуды капиллярного типа, среди которых расположены пучки волокнистой соединительной ткани. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз, x 60.

Рис. 14-10. Фиброматозный эпулис. Плотное полиповидное разрастание неправильной формы с четкими границами на широком основании, плотной консистенции, бледнорозового цвета с гиперемированным краем (из И.С. Карапетян, Е.Я. Губайдуллина, Л.Н. Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Рис. 14-11. Микропрепарат «Фиброматозный эпулис». Разрастания созревающей и зрелой соединительной ткани с очаговой воспалительной инфильтрацией. Реактивные изменения покровного эпителия: акантоз и паракератоз, x 100.

Рис. 14-12. Пиогенная гранулема слизистой оболочки щеки. Полиповидное образование мягкоэластичной консистенции, красного цвета, на широком основании с изъязвлениями (из И.С. Карапетян, Е.Я. Губайдуллина, Л.Н. Цегельник «Опухоли и опухолеподобные поражения органов полости рта, челюстей, лица и шеи», 2004).

Рис. 14-13. Микропрепарат «Пиогенная гранулема». Дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окружённого скоплениями капилляров. Между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная ткань с воспалительными инфильтратами. Реактивные изменения покровного эпителия (акантоз и паракератоз), x 100.

Т естовые задания и ситуационные задачи к теме 14

Тестовые задания

Найдите один правильный ответ.

Ситуационная задача

Резцы и клыки нижней челюсти пациента 42 лет с резко обнаженными корнями, подвижны во всех направлениях, кариесом не повреждены. Другие зубы интактны. Десны в области 321 123 слегка полнокровны. Врач подумал о пародонтозе. Частная патологическая анатомия: руководство к практическим занятиям для стоматологических факультетов: учебное пособие / под общ. ред. О. В. Зайратьянца. - 2-е изд., перераб. и доп. - 2013. - 240 с. : ил.

• Что такое Пародонтоз
• Симптомы Пародонтоза
• Диагностика Пародонтоза
• Лечение Пародонтоза
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Пародонтоз

Что такое Пародонтоз

Пародонтоз - это патология тканей пародонта, характеризующаяся первично дистрофическими нарушениями. При этой патологии наблюдается генерализованное снижение высоты альвеолярного отростка (альвеолярная часть) челюстей, сопровождающееся рецессией десны при отсутствии в ней воспаления.

Статистические данные о распространении данного заболевания весьма противоречивы. По данным одних авторов, пародонтоз диагностируется в 3-10 % случаев. Другие исследователи считают, что данная патология имеет большее распространение. В связи с медленным и часто бессимптомным клиническим течением пациенты обращаются за помощью в поздние сроки. В этот период могут наслаиваться воспалительные явления, что делает диагностику пародонтоза затруднительной.

Патогенез (что происходит?) во время Пародонтоза

В этиологии и патогенезе пародонтоза ведущее место отводят общим факторам, и в первую очередь изменениям сердечнососудистой и нервной систем, а также воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды (радиационное, в том числе компьютерное, воздействие; электромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, загрязнение окружающей среды отходами производства и др.).

Первичная роль сосудистых нарушений в этиологии пародонтоза доказана в работах А.И. Евдокимова, Т.И. Лемецкой, А.А. Прохончукова. Как проявление тканевой нейродистрофии рассматривали пародонтоз И.О. Новик, Е.Е. Платонов, Д.А. Энтин, Н.Ф. Данилевский. В патогенезе пародонтоза ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения тканей пародонта, обмена веществ с резкой задержкой процессов синтеза белка.

Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных структур, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеопороза. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением их просвета и облитерацией. В эпителии десны наблюдаются белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия с уменьшением количества гликогена. В подлежащей соединительной ткани - мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительновосстановительных процессов.

Симптомы Пародонтоза

Ранние стадии заболевания бедны симптоматикой и почти не причиняют неудобств больным.

При легкой степени пародонтоза больные предъявляют жалобы на преходящий зуд, жжение, "ломоту" в разных участках челюсти (чаще в области зубов 42, 42, 41, 31, 32, 33). Нередко отмечаются явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без видимой их подвижности.

Во время осмотра выявляется бледная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков. В области отдельных зубов - валикообразное утолщение десны. Десна плотно прилегает к поверхности зуба. Зубы устойчивы. Наблюдается генерализованная рецессия десны до 3 мм. Рентгенологически отмечается атрофия альвеолярной кости до у длины корня зуба.

Средняя степень пародонтоза характеризуется жалобами эстетического характера: увеличение клинической коронки зубов и межзубных промежутков, появление гиперестезии зубов от температурных, химических и других раздражителей. Десна нормальной окраски или анемична, уплотнена. Зубодесневые и пародонтальные карманы отсутствуют. Имеются плотные наддесневые зубные отложения. Отмечаются генерализованная рецессия десны от 3 до 5 мм; веерообразная дислокация зубов 23, 22, 21, 11, 12, 13, 33, 32, 31, 41, 42, 43 при отсутствии подвижности, определяется травматическая окклюзия. При этой степени появляются некариозные поражения зубов, наиболее часто - клиновидные дефекты.

Рентгенологически определяется снижение высоты межзубных перегородок до 2 длины корня зуба.

При тяжелой степени пародонтоза появляются жалобы на подвижность и дислокацию зубов. Осмотр выявляет анемичную плотную десну, плотные пигментированные зубные отложения, генерал изованую рецессию более 5 мм. Наблюдаются подвижность зубов и их выпадение. Рентгенологически определяется атрофия альвеолярного края челюстей более у длины корня.

В некоторых случаях на поздних стадиях заболевания могут присоединяться воспалительные явления. Рентгенологически определяется сочетание признаков, характерных для пародонтоза (атрофия альвеолярного отростка) и воспалительных изменений: остеопороз межзубных перегородок, исчезновение кортикальной пластинки, резорбция костной ткани, костные карманы.

Для пародонтоза, осложненного воспалением, характерна определенная клиническая картина: у группы зубов бледная слизистая оболочка плотно охватывает корни, зубодесневые и пародонтальные карманы отсутствуют, зубы сохраняют устойчивость даже при значительной атрофии альвеолярного гребня. В области других зубов - отечная гиперемированная десна, различной глубины зубодесневые карманы, нередко с гнойным отделяемым; над и поддесневые зубные отложения; подвижность и дислокация зубов, пародонтальные абсцессы.

Диагностика Пародонтоза

Дифференциально-диагностическими признаками, характеризующими степень тяжести пародонтоза, являются степень снижения высоты альвеолярного отростка и патологическая подвижность зубов.

В структуре костной ткани челюстей выявляются очаги остеосклероза, наблюдается четкий рисунок контуров перегородок, кортикальная пластинка сохранена; очаги остеопороза отсутствуют.

Лечение Пародонтоза

• Лечение пародонтоза

Местное лечение пародонтоза независимо от формы и стадии патологического процесса начинают с устранения очагов хронической инфекции, т.е. проведения терапевтической и хирургической санации полости рта, а также проведения профессиональной гигиены, которая включает удаление зубных отложений вручную, с использованием скеллеров, полирование и покрытие шеек и корней зубов фторсодержащими препаратами, например фторлаком или бифлюоридом, обучение правилам личной гигиены полости рта. Местное лечение пародонтоза, кроме того, предусматривает устранение дефектов протезирования, суперконтактов посредством избирательного пришлифовывания зубов, лечение патологии прикуса.

Важная роль в лечении пародонтоза отводится адекватному ортопедическому лечению. Для эстетического шинирования и протезирования в настоящее время используют светополимерные нити Fibruspan, GlasSpan, Ribond, фотополимерные материалы; безметаллические конструкции на основе таких материалов, как артглас, позволяют уменьшить нагрузку на опорные зубы и сохранить прочность и эстетичность.

Для лечения гиперестезии твердых тканей зубов проводят реминерализующую терапию при помощи электроили фонофореза с препаратами кальция и фтора или витамина В, (курс 10-15 процедур).

Для улучшения микроциркуляции рекомендуются различные виды массажа: пальцевой или аутомассаж (выполняется пациентом дома, постоянно после чистки зубов), вакууммассаж (на курс 15-20 процедур), вибромассаж. Местно воздействуют токами Д"Арсонваля или ультратонтерапией; на курс 10-15 процедур. Назначают электрофорез витамина С, В, трентала, всего 10-15 процедур.

Лечебный эффект на микроциркуляцию тканей пародонта оказывает облучение красным светом и низкоинтенсивным лазерным излучением (на курс до 10 процедур).

При нарушении эластичности сосудистой стенки, органических изменениях в сосудах можно добиться улучшения трофики тканей пародонта при помощи вакуумтерапии (на курс 15-20 процедур), местной магнитотерапией с помощью эластичных магнитофорных аппликаторов.

Одновременно с местным лечением следует назначать общую терапию средствами, нормализующими метаболизм и улучшающими кровоснабжение тканей пародонта.

Из препаратов, воздействующих на микроциркуляцию, следует назначать трентал, который улучшает микроциркуляцию, оказывает сосудорасширяющее действие и улучшает снабжение тканей кислородом, повышает эластичность эритроцитов, снижает вязкость крови. Применяют при нарушениях периферического кровообращения, атеросклерозе. Назначают по 0,2 г (2 драже) 3 раза в день после еды в течение 2 нед, по 0,1 г 3 раза в день в течение 1 нед.

Инсадол - препарат органотропного и остеотропного действия, обладает иммунокорригирующими свойствами, улучшает микроциркуляцию. Назначают по 3 таблетки 2 раза в день до еды в течение 3 нед - основной курс; 1 мес по 3 таблетки в день до еды - поддерживающий курс; перидол - аналог инсадола. Назначают по 2 таблетки 3 раза в день в течение месяца. Поддерживающая терапия: по 1 таблетке 3 раза в день; курс лечения - 2 мес.

Тыквеол - противовоспалительное, регенерирующее, антиатеросклеротическое средство. Назначают по 4 капсулы 3-4 раза в день после еды; курс лечения 1-3 мес.

Некоторые препараты растительного происхождения оказывают воздействие на микроциркуляцию. К ним относятся корень женьшеня, экстракт элеутерококка, плод лимонника, экстракт родиолы жидкий, настойка заманихи. Назначают курсами по 30-40 капель утром, перед едой, в течение месяца.

К препаратам, влияющим на проницаемость сосудистой стенки и улучшающим обменные процессы, относятся витамины С, Р и Е. К средствам, влияющим на нормализацию метаболизма, относятся витамины группы В.

Этиопатогенетическая терапия направлена на улучшение работы сердечнососудистой системы и микроциркуляции челюстнолицевой области. Нельзя забывать о благоприятном воздействии прогулок на свежем воздухе и занятиях физической культурой соответственно возрасту и здоровью. Хороший эффект дает гидротерапия. В лечебном учреждении назначают гидрогазовакуумный массаж, на курс 10-15 процедур.

Для восстановления функциональной активности сосудов микроциркуляторного звена тканей пародонта можно использовать нейрорефлекторное воздействие на воротниковую зону. Назначают гальванический воротник по Щербаку, электрофорез витамина С или В, контрастный душ, ультрафиолетовое облучение воротниковой зоны, массаж и др. При функциональных нарушениях в работе сердечнососудистой системы, связанных с нервноэмоциональным напряжением, неврастенией, при гипертонической болезни 1 - 1 1 стадии и климактерическом синдроме хороший эффект оказывает транскраниальная (центральная) электроаналгезия и электросон; на курс 10-15 процедур.

Гипербарическая оксигенация в барокамере способствует улучшению трофических процессов во всем организме, поэтому она показана пациентам с пародонтозом, отягощенным общей патологией дистрофического генеза.

• Лечение пародонтоза, осложненного воспалением

Начинать лечение надо с купирования воспалительных явлений. Целесообразно использовать в данном случае схему лечения, аналогичную терапии пародонтита, соответствующую определенной стадии патологического процесса. После стихания воспалительных явлений рекомендуют средства, предусмотренные для лечения пародонтоза.